Патологическая анатомия. Болезни почек — Лекции — Медицина, Конспекты лекций из Медицина

Патологическая анатомия / Пат.анатомия Болезни почек

Клинические проявления. У большинства больных постстрептококковый гломерулонефрит начинается внезапно, остро в виде недомогания, повышения температуры и тошноты через 7-14 дней после ангины, с быстрым развитием нефритического синдрома. Появляется олигурия (резкое снижение объема мочи) и моча темнеет (цвета “мясных помоев”) в результате гематурии. При объективном исследовании обнаруживается отеки на лице, особенно периорбитальные, и слабо выраженная гипертензия. В крови определяется повышение титра антистрептолизина О и значительное уменьшение фракции С3 комплемента. Тесты на ЦИК обычно положительные. Повышение содержания в крови азотистых шлаков (мочевой кислоты и креатинина) говорит о нарушении функции почек. В анализах мочи определяется гематурия, увеличивается количество лейкоцитов, появляются цилиндры, а также присутствует различной степени выраженности протеинурия. При исследовании глотки и кожи на микрофлору обычно стрептококк не обнаруживается, т.к. к этому времени инфекция обычно разрешается.

Патологическая анатомия. Макроскопически почки слегка увеличены из-за отека. Капсула снимается легко, обнажая гладкую ровную поверхность. В тяжелых случаях на поверхности могут быть многочисленные петехии (красный крап).

При микроскопическом исследовании определяется диффузный гломерулонефрит. В начальной стадии клубочки увеличены, в них увеличено количество клеток (рис. 4). Увеличение количества клеток возникает в результате пролиферации мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка, а также различной степени выраженности инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами. Выраженный отек и набухание эндотелия приводит к сужению просвета капилляров.

При световой микроскопии могут обнаруживаться иммунные комплексы в виде характерных “глыбок”, особенно при трихромных окрасках. При электронной микроскопии они представляют собой большие электронно-плотные отложения в виде купола на эпителиальной стороне базальной мембраны (субэпителиальные «горбы») (рис. 4). Также часто определяются отложения иммунных комплексов в мезангиуме, в субэндотелиальных и внутримембранных регионах. При иммунофлюоресценции определяются гранулярные отложения IgG и С3 вдоль базальной мембраны клубочка и в мезангиуме.

Прогноз. Благодаря применению противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии 95% пациентов клинически выздоравливают в течение 6 недель. Нормальная функция почек восстанавливается в течение года. Иногда может сохраняться увеличение числа клеток в мезангиуме в течение многих месяцев, и даже лет. Нарушения в осадке мочи могут существовать в течение нескольких лет. У небольшого числа больных отмечается прогрессия с быстрым развитием почечной недостаточности в течение 1-2 лет. У этих больных обнаруживается наличие множественных полулуний (подострый гломерулонефрит – см. ниже).

Прогноз в отдаленные сроки остается пока дискуссионным вопросом. По результатам одних исследований у детей прогноз хороший. Более плохой прогноз определяется у взрослых, у которых ХПН развивается в 30-50% случаев. Однако, следует оговорить, что, возможно, это случаи острого начала хронического гломерулонефрита.

Быстропрогрессирующий (подострый) злокачественный гломерулонефрит – это редкое заболевание, которое отражает тяжелое поражение клубочков. Подострый гломерулонефрит характеризуется:

oналичием более чем в 70% клубочков эпителиальных полулуний. Полулуния,

заполняющие капсулу Боумена, состоят из эпителиальных клеток и макрофагов, пролиферирующих в ответ на выпот фибрина из поврежденных клубочков. Полулуния представляют собой необратимое повреждение клубочка, приводящее к

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) — болезнь обмена веществ, вызванная различными причинами, нередко носящая наследственный характер, характеризующаяся образованием камней в мочевыводящей системе (почках, мочеточниках, мочевом пузыре или уретре). Камни могут образоваться на любом уровне мочевыводящих путей, начиная от почечной паренхимы, в мочеточниках, в мочевом пузыре и заканчивая мочеиспускательным каналом.

Заболевание может протекать бессимптомно, проявляться болями различной интенсивности в поясничной области или почечной коликой .

История названий мочевых камней очень увлекательна. Например, струвит (или трипиелофосфат), назван в честь российского дипломата и естествоиспытателя Г. Х. фон Струве (1772-1851гг.). Раньше эти камни называли гуанитами, потому что их нередко находили у летучих мышей.

Камни из оксалата кальция дигидрата (оксалаты) часто называют уэдделитами, т.к. такие же камни обнаруживаются в образцах породы, взятой со дна моря Уэдделла в Антарктиде.

Характерная симптоматика

Первоочередным симптомом при развитии синдрома становится значительное снижение выделяемой из организма мочи. Суточный объем высвобождения отработанной жидкости снижается до показателя, близкого к 400 мл. В структуре мочи визуально наблюдается появление белковых элементов.

Больной начинает страдать от растущей слабости. Проявляется апатия, утрата аппетита, головокружение, сонливость. Из ротовой полости доносится выраженный аромат аммиака. Человека, подверженного развитию синдрома, беспокоит постоянная жажда. Периодические возникают приступы тошноты и позывы к рвоте.

Со временем отдельные участки тела подвергаются отечностям. Повышенная концентрация калия в крови по причине нарушения функций почек вызывает ощущение покалывания в конечностях. Периодически возникают судорожные явления. Ухудшаются сухожильные рефлексы. Концентрация токсинов в организме ведет к угнетению работы нервной системы, появлению галлюцинаций, бреда.

Туберкулез почек

Острая милиарная форма почечного туберкулеза представляет собой местное проявление гематогенной генерализации туберкулезного процесса. В корковом слое обеих почек образуются множественные серого цвета бугорки. Поверхность почки становится при этом темно-красной и как бы усыпана манной крупой.

При гистологическом исследовании среди извитых канальцев, клубочков, в стенках кровеносных сосудов, а иногда и в просвете их удается видеть типичные лимфоидные или эпителиоидные клеточные бугорки с характерными гигантскими клетками, а иногда и с мелкими участками некроза в центре бугорка.

Хронический туберкулез почки проявляется в виде казеозно-кавернозной, бугорковой и фиброзно-индуративной форм.

Ранняя стадия хронического туберкулеза

В ранней стадии хронического туберкулеза бугорки располагаются преимущественно в корковом слое. Ввиду относительной резистентности коры к туберкулезной инфекции они часто подвергаются рубцеванию. Бугорки же в мозговом слое, расположенные преимущественно в области почечного сосочка, синуса или свода чашечки, сливаются и подвергаются казеозному распаду. Почечная ткань размягчается, и казеозный процесс распространяется по направлению к корковому слою. Образуются отдельные отграниченные каверны с неровными, изъеденными краями, выполненные желтоватого вида творожистыми массами.

Процесс может также распространяться по слизистой оболочке и поразить шейки чашечек, вызвать их изъязвление, рубцевание, сужение и облитерацию. Очаги на сосочках могут быть одиночными или независимо друг от друга поразить несколько чашечек.

Распространение туберкулезной инфекции

Постепенно туберкулезный процесс от края каверны распространяется на другие участки почечной паренхимы, где также возникает деструкция. Распространение туберкулезной инфекции происходит по протяжению, а также ретроградно по кровеносным и лимфатическим сосудам и по мочевым канальцам. Вновь образующиеся очаги творожистого некроза подвергаются расплавлению, образуются новые каверны. Пока первичный мелкий очаг распада в мозговом слое не сообщается с чашечкой или лоханкой, он может существовать длительные сроки, ничем клинически не проявляясь. В большинстве случаев содержимое каверны тонким свищевым ходом прорывается в мочеотводящие пути. Из такого очага микобактерии туберкулеза, гной попадают в почечную лоханку, мочеточник, мочевой пузырь.

Таким образом, при пониженной реактивности организма в почке образуется целая серия изолированных или слившихся каверн, занимающих подчас большую часть почечной паренхимы (см. рис. ).

Прогрессирующая туберкулезная деструкция может повести к полному разрушению почки, к туберкулезному пионефрозу. Увеличенная в размерах почка представляет собой тонкостенный мешок, наполненный густым гноем, творожистыми массами или состоящий из отдельных полостей, разделенных перемычками склерозированной почечной ткани, выбухающих на поверхность почки в виде бугристых флюктуирующих участков.

Такая картина характерна для преимущественно экссудативно протекающего туберкулеза почки. При преимущественно продуктивной реакции организма в области сосочка и сводов чашечек возникает один, реже больше, туберкулезный творожистый узелок величиной 0,5-1 см в диаметре — так называемый очаговый туберкулез почки. Этот изолированный узел отграничивается от окружающей паренхимы демаркационной линией со специфической и неспецифической грануляционной тканью, которая постепенно созревает и превращается в фиброзную оболочку, инкапсулируя описанный выше творожистый очаг. В некоторых случаях такой очаг подвергается петрификации.

В редких случаях, когда экссудативная реакция сменяется продуктивной, творожистые очаги в почке, лоханке и мочеточнике постепенно отграничиваются от сохранившейся ткани фиброзной капсулой и подвергаются петрификации. В других случаях вследствие стеноза шейки одной или нескольких чашечек выключается полностью часть почки, будучи отграничена от остальной паренхимы плотной соединительнотканной капсулой, так называемый выключенный туберкулез почки.

Изъязвление и последующее рубцевание мочеточника ведут к облитерации его просвета, сообщение между почкой и мочеотводящими путями полностью прекращается. Казеозный распад в выключенной почке продолжается, содержимое каверн может подвергнуться обызвествлению, так называемая замазкообразная, или омелотворенная, почка.

Изменения в почках при хронически протекающем туберкулезе

Гистологическое исследование при хронически протекающем туберкулезе может выявить изменения различного характера.

В тех случаях, когда процесс носит преимущественно деструктивный характер, отмечаются очаги творожистого некроза. По периферии некротизированной ткани отмечается ясно выраженная картина специфического воспалительного процесса. Видны скопления элементов молодой грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных и лимфоидных элементов с примесью типичных ланггансовских клеток и участками творожистого некроза.

В других полях зрения среди канальцев видны хорошо сформированные эпителио-идноклеточные бугорки с гигантскими клетками.

Можно наблюдать также ряд участков, где воспалительный инфильтрат не характерен для туберкулезной грануляционной ткани. Такие очаги напоминают картину так называемого хронического межуточного нефрита, когда между отдельными сохранившимися канальцами инфильтрат содержит значительное количество лимфоидных и гистиоцитарных элементов, а некоторые очаги сплошь состоят из скопления распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, образуя картину микроабсцессов.

Таким образом, в одном и том же препарате часто удается наблюдать разные стадии туберкулезного процесса. В то время как в одних полях зрения имеются обширные очаги творожистого некроза и скопление экссудата, в других можно видеть гистологическую картину, характерную для преимущественно продуктивного воспаления с наличием групп фиброзных бугорков.

Иногда корковый и мозговой слои почки бывают равномерно или гиоздно усеяны туберкулезными бугорками, прилегающими друг к другу без признаков изъязвления и творожистого распада. Ни язвы, ни каверны не образуются. В центре некоторых бугорков можно обнаружить казеоз, но сплошного расплавления многих бугорков не наблюдается. Такого рода бугорковая форма туберкулеза обнаруживается иногда на значительных участках почки, в редких случаях вся почка бывает пронизана бугорками.

Туберкулезные микобактерии вызывают в почечной ткани не только специфические изменения в виде бугорков, казеоза, язв, каверн. Вблизи и даже вдали от туберкулезных очагов можно обнаружить участки неспецифических изменений в виде склероза сосудов, воспаления, гиалиноза, рубцового заращения и запустевания клубочков, зернистого и жирового перерождения эпителия канальцев, лимфоидной и мелкоклеточной инфильтрации межуточной ткани и разрастания соединительной ткани, что ведет к атрофии и рубцовому замещению паренхимы как непосредственно, так и путем сдавления артериальных стволов и нарушения питания.

Соотношение специфических и неспецифических изменений в почке различно: встречаются случаи, когда явления хронического нефроцирроза настолько доминируют в анатомической картине, что туберкулезных элементов не удается обнаружить ни макро-, ни микроскопически (индуративная форма почечного туберкулеза).

Разрастание соединительной ткани и очаги сморщивания заставляют подозревать, что в этих случаях имело место воздействие и неспецифического воспаления.

Действительно, в единичных случаях хронического туберкулеза почки к туберкулезному процессу может присоединиться хронический пиелонефрит.

Почечная лоханка и чашечка вовлекаются в туберкулезный процесс вторично-нисходящим путем. На слизистой оболочке их образуются мелкие бугорки, окруженные зоной гиперемии. Наряду с бугорками наблюдаются разрастание грануляционной ткани и изъязвления на месте казеозно перерожденных бугорков. В патологический процесс вовлекаются подслизистый и мышечный слои лоханки, что сопровождается инфильтрацией ее стенки. Лоханка становится утолщенной, отечной, грубоскладчатой.

В некоторых случаях под влиянием туберкулезного токсина, еще до появления специфических туберкулезных изменений, возникает атония и расширение чашечек лоханки и мочеточника.

Специфические изменения в мочеточнике аналогичны таковым в лоханке. Мочеточник расширяется, стенка его утолщается, инфильтрируется. Кроме бугорков, изъязвлений, разрастания грануляционной ткани, могут возникнуть сужения просвета мочеточника за счет развившейся инфильтрации, грануляций или рубцовой ткани. Туберкулезные поражения возникают не только в стенке мочеточника, но ив окружающей клетчатке.

Последняя склерозируется, превращая мочеточник в плотный укороченный тяж, спаянный с окружающими тканями.

Туберкулез мочевого пузыря обычно присоединяется к туберкулезу почки, очень редко к туберкулезу простаты и семенных пузырьков, но никогда не бывает первичным в мочеполовой системе. Первые очаги туберкулеза развиваются обычно в области мочеточникового устья и редко в области дна или стенки пузыря.

Милиарные бугорки на слизистой оболочке пузыря, окруженные ободком гиперемии, некротизируются и, сливаясь, образуют язвы, обычно удлиненной формы, неправильных очертаний с желтоватым дном и высыпанием бугорков по периферии. Края язвы гиперемированы и отечны.

Язвы пузыря, вначале единичные, мелкие и поверхностные, в дальнейшем становятся множественными, более крупными и более глубокими, проникающими в мышечный слой. Сливаясь, они в далеко зашедших случаях поражают значительные участки пузырной стенки и, подвергаясь частично рубцеванию, вызывают сморщивание и ригидность ее. Емкость пузыря снижается иногда до 20-30 см3. Рубцовые изменения в области устья мочеточника в одних случаях ведут к кратерообразному зиянию устья, в других, к стриктурам или облитерации его.

В редких случаях туберкулезные язвы пузыря прорываются в полость таза, брюшины, в прямую кишку или влагалище.

По соседству с устьями мочеточников или в области дна встречаются разрастания туберкулезных грануляций, достигающие иногда значительных размеров и по внешнему виду сходные с папилломой.

Патанатомия пиелонефрит

Характеризуется вовлечением в инфекционно-воспалительный процесс почечных лоханок, чашечек и межуточной ткани.

Этиология и патогенез

Относится к инфекционным заболеваниям. Основные возбудители этого заболевания: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк — попадают в почки тремя путями:

1. Гематогенным нисходящим путем инфекция попадает в почки при ангине, гриппе, сепсисе.

2. Лимфогенный занос инфекции наблюдается при патологии толстой кишки, а также половых органов.

1. Урогенным восходящим путем инфицирование лоханок, чашечек происходит из нижележащих отделов выделительной системы при наличии камней, опухолей мочеиспускательного канала, а соответственно и застоя мочи.

Однако инфицирования лоханок, чашечек почки недостаточно для развития пиелонефрита. Необходима соответствующая перестройка реактивности организма.

Клинико-морфологические формы пиелонефрита

1. Острый
2. Хронический, рецидивирующий в виде атак острого.

Острый пиелонефрит

Может быть одно- и двусторонним. Мозговой слой поражается значительнее, чем корковый.

Макроскопия:

При осмотре почки увеличены, полнокровны. Широкие лоханки и чашечки заполнены мутной мочой или гноем. На слизистой очаги кровоизлияния. Наблюдаются абсцессы.

Микроскопия:

В слизистой лоханок и чашечек выявляются:

• Полнокровие
• Лейкоцитарная инфильтрация
• Очаги некроза
• Микроабсцессы.

При восходящем остром пиелонефрите

микроорганизмы пенетрируют эпителий лоханок и поднимаютсяв межуточную ткань зоны собирательных трубочек, где появляются микроабсцессы, лейкоцитарная инфильтрация, отечность ткани.

При гематогенном (первичном) остром пиелонефрите

множественные мелкие абсцессыв периканальцевой строме могут сливаться в крупные. На месте разрушенных канальцев почки развиваются рубчики.

Хронический пиелонефрит

Это хроническое заболевание, приводящее к почечной недостаточности, часто сопровождающееся гипертонией.

Моча при этом заболевании может быть стерильной, но нередко содержит небольшое количество белка.

При хроническом пиелонефрите большое значение придается иммунным механизмам (высокий титр антител во время обострения).

Особенности пиелонефритически сморщенной почки

1. Неравномерное рубцовое сморщивание
2. Плотное спаяние ткани почки с капсулой
3. Склероз лоханок и лоханочной клетчатки
4. Асимметричность изменений в обеих почках.

Осложнение пиелонефрита

Острого:

• Образование карбункулов почки в результате слияния крупных абсцессов
• Пионефроз – образование сообщений гнойных полостей с лоханками
• Перинефрит – переход гнойного процесса на капсулу почки
• Паранефрит – переход процесса на околопочечную клетчатку
• Папиллонекроз – некроз сосочков пирамид

Хронического:

• Развитие нефрогенной гипертонии
• Развитие артериолосклероза во второй интактной почке
• Пиелонефритическое сморщивание почек и развитие ХПН.

Исходы пиелонефрита

Острого:

1. Выздоровление
2. Смерть от отмеченных осложнений

Хронического:

1. Уремия при сморщивании почек
2. При артериальной гипертонии смерть наступает от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда.

Болезни эндокринных органов

Эндокринная система рассеяна по всему организму. Она представлена:

1. высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС),
2. гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов (пищеварения, дыхания, выделения).

Среди ЖВС выделяют:

А. Центральные регуляторные образования:

1. гипоталамус
2. гипофиз
3. эпифиз

Б. Периферические эндокринные железы:

1. щитовидная железа
2. околощитовидные железы
3. надпочечники

В. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции:

1. гонады (семенники, яичники)
2. поджелудочная железа (ПЖ)
3. плацента

Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.

Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые вырабатывают гормоны: либерины и статины.

Эти гормоны поступают в переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят секрецию.

В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие секреторную активность периферических эндокринных органов.

Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью механизма обратной положительной и отрицательной связи.

Развитие болезней ЖВС связано с:

1. дисбалансом их регуляции
2. непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и экзогенных факторов

Болезни ЖВС могут проявляться

1. гипофункцией
2. гиперфункцией
3. дисфункцией

Морфологические изменения

в эндокринных железах представлены:

1. дистрофическими
2. атрофическими
3. гипо- и гиперпластическими процессами
4. склерозом
5. структурной перестройкой
6. опухолями

Источник: https://worldwantedperfume.com/patanatomija-pielonefrit/

Лечение болезни Пиелонефрит

Пиелонефрит обычно лечат антибиотиками. Их назначают или эмпирически (т.е. уже апробированные), или по результатам чувствительности к антибиотикам выделенного при посеве мочи микроорганизма. Из рекомендованных препаратов предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Обычно при не осложненном пиелонефрите, антибиотики назначаются внутрь. Длительность курса лечения – не менее двух недель, хотя часто симптомы болезни начинают исчезать в первые 3-4 дня лечения.

Широко известны такие антибактериальные препараты для эмпирического лечения бактериальных инфекций мочевыделительной системы, как «Бисептол», фторхинолоны, ципрофлоксацин, левофлоксацин. Другие антибактериальные препараты для лечения пилонефрита применимы в случае нечувствительности выявленных бактерий к апробированным лекарствам или наличии у пациента аллергии на них. После завершения лечения антибиотиками требуется контрольное исследование мочи, для определения эффективности терапии. Оно включает анализ мочи на наличие бактерий, белка и нормализации содержания лейкоцитов.

Для госпитализации больного есть следующие показания: высокая температура тела, озноб или многократная рвота, реальная угроза обезвоживания организма. Таким больным восполнение жидкости и антибиотики назначаются внутривенно. Необходимо знать, что выраженное повышение температуры тела, озноб требуют пристального внимания. Они могут предвестниками генерализации инфекции (попадание бактерии в кровяное русло и распространение по всему организму).

Если при обследовании обнаружится закупорка одного из мочеточников «камешком», который «перекрыл» выход мочи из почки – то в бой вступает «малая хирургия». Нарушителя спокойствия удаляют с помощью специального приспособления, введенного через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь, а затем в мочеточник.

После окончания антибактериальной терапии и исчезновения симптомов пиелонефрита врач может назначить дополнительные исследования, которые включают:

– внутривенную урографию (введение контраста в венозную систему с его выделением почками и, соответственно, рентгеновским контрастированием их чашечно-лоханочной системы);

– ультразвуковое исследование мочевыделительной системы;

– цистоскопию (осмотр мочевого пузыря через цистоскоп – специальный оптический прибор, введенный в просвет пузыря через мочеиспускательный канал).

Как же беречь себя от пиелонефрита, как отодвинуть от себя риск «подцепить» эту болезнь? Есть очень простые и, главное, эффективные способы, которые рекомендуем взять на вооружение.

Во-первых, почаще «вымывайте» бактерий. Не давайте им обосновываться и плодиться. Для этого в дневной рацион необходимо включать побольше жидкостей. Воды среди них должно быть не менее полулитра. Водное «питание» увеличивает образование мочи и ее обновление. Бактерии не успевают «зацепиться» за вас. Одновременно этот шаг является профилактикой мочекаменной болезни, одного из провокаторов пиелонефрита.

Во-вторых, постоянно пейте клюквенный или другие кислые соки, богатые витамином С. Он подкисляет мочу, а это не по нутру бактериям. Они медленно растут.

В-третьих, во время гигиены в области промежности женщины должны соблюдать правило подтирания: спереди – назад. При этом уменьшается риск попадания бактерий с кожных покровов и прямой кишки в мочевыводящие пути.

В-четвертых, перед интимом необходим туалет наружных половых органов. Это снижает риск попадания бактерий в мочевыводящие пути во время сексуального контакта.

В-пятых, если не выполнено четвертое, то после половой близости следует помочиться и таким способом удалить попавшие в мочевые пути бактерии.

В-шестых, женщинам, с частыми дизурическими расстройствами из-за инфекций мочевыводящих путей, после полового акта лучше принять антибактериальный препарат (однократно или дважды).

В случаях застоя мочи из-за структурных нарушений мочевыводящей системы хирургическое лечение, восстанавливающее нормальный отток, также является профилактическим мероприятием, направленное на снижение риска рецидивов пиелонефрита.

Чем грозит пиелонефрит нашему организму? Чего от него можно, в конечном счете, ожидать? Не осложненный пиелонефрит редко приводит к тяжелым повреждениям почек. Если, конечно, у пациентов нет сопутствующих заболеваний.

А вот у пациентов группы риска (дети, диабетики, больные со структурными нарушениями строения почек и мочевыводящих путей, нарушениями нервной регуляции функционирования мочевого пузыря) возможен хронический пиелонефрит. Он, со временем, может перерасти в хроническую почечную недостаточность (неспособность почек выводить из организма «шлаки»). Вот такие «пироги» получаются.

Гнойный пиелонефрит

Апостематозный пиелонефрит – заболевание, при котором наблюдается воспаление гнойного характера в почках. На органах наблюдается появление множества небольших гнойничков. Эта патология является последствием развития острого пиелонефрита, его последней стадией. Протекать она может как с одной стороны, так и одновременно с двух. Как проводится лечение заболевания?

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Шоковая почка: патогенез

Механизм возникновения патологического синдрома довольно сложный. В целях описания шоковой почки следует отметить целый набор причин. Определяющее значение имеет ишемический фактор. Серьезное угнетение работы сердечной мышцы ведет к снижению ударных объемов крови. Следствием становится упадок почечного кровотока. Нарушение вызывает некачественную фильтрацию жидкостей, которые проходят через орган.

Нередко шоковая почка дает о себе знать на фоне спазма местных сосудов под действием изменений на нейрогормональном уровне. Подобная картина наблюдается, когда кровеносные протоки подвергаются воздействию чрезмерного количества серотонина и гистамина. Возникновение проблемы ведет к разрушению клеточных структур.

Среди главных неприятностей, вызывающих развитие синдрома шоковой почки, стоит отметить воздействие на местные ткани нефротоксинов. Скопление ядовитых веществ происходит ввиду недостаточно качественной работы органа. Токсины, которые плохо выводятся из организма, разрушают полезные ферменты и повреждают клеточные мембраны. Итогом нередко становится некроз почечных структур. Отмечается закупорка канальцев органа. Почки частично утрачивают способность к выведению мочи из организма.