Острый гломерулонефрит (постинфекционный, пролиферативный интракапиллярный)

Быстропрогрессирующий экстракапиллярный гломерулонефрит – это особое клиническое проявление заболевания, при котором выявляются изменения в клубочковой зоне почек. Такое течение патологии характеризуется быстрым формированием и нарастанием недостаточности функционирования почек. Скоротечно наступает последняя, терминальная стадия заболевания, которая заканчивается смертью пациента при отсутствии адекватной терапии.

Часто такое клиническое проявление также называют «гломерулонефрит с полулуниями», что является одним и тем же. Болезнь может диагностироваться как самостоятельная патология или как сопутствующий симптом, осложняющий основное системное заболевание (васкулит, красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания). Кроме того, быстропрогрессирующий гломерулонефрит может быть осложнением болезней почек, не получивших своевременного лечения.

Формы

В данный момент не существует однозначного мнения о механизмах развития быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита, однако большинство врачей сходятся в том, что повреждение клубочковой зоны почек при данной болезни вызвано нарушениями работы иммунной системы. На основании данных множества проведенных клинических исследований была составлена типологическая классификация.

Тип 1 – анти-БМК

При таком развитии заболевания организм выделяет антитела, которые атакуют здоровые базальные клетки клубочков почек. Может возникать:

• самостоятельно;
• при синдроме Гудпасчера.

Тип 2 – иммунные комплексы

При таком течении болезни иммунная система организма вырабатывает особые комплексы, которые оседают в канальцах клубочков почек. Может возникать:

• самостоятельно;
• при красной волчанке;
• после перенесенной инфекции;
• при пурпуре Шенлейна.

  
  Классификация быстропрогрессирующего гломерулонефрита

  Рекомендуем по теме:

  Лечение гломерулонефрита народными средствами

  Рекомендуем по теме:

  Анализ мочи при гломерулонефрите

Тип 3 –АНЦА

В крови пациентов с данным видом течения заболевания выделяют особые антитела к цитоплазме нейтрофильных клеток. Эти белковые соединения плазмы крови активно атакуют клетки базальных мембран клубочков почек. Может возникать:

• самостоятельно;
• при гранулематозе Вегенера;
• при микроскопическом полиангиите.

Кроме этих трех форм, в последнее время все чаще выделяют четвертый тип, который представляет собой смесь 1 и 2 типов. При такой форме быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита в крови пациента выявляются аутоиммунные комплексы к базальной мембране клубочков почек и к цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов.

Классификация (формы)

В последние годы классификация гломерулонефрита хронической формы была изменена. Ранее на типы (виды) заболевание делили по симптоматике. На сегодня в основе классификаций лежат патоморфологические изменения, которые выявляют, исследуя биоптат почки.

В странах СНГ актуальна клиническая классификация, автором которой является Е.М. Тареев. Согласно этому делению, существуют такие формы хронического гломерулонефрита:

• Гематурическая
• Латентная
• Нефротическая
• Гипертоническая
• Смешанная

По классификации Серова В.В. и других авторов, по патоморфологическим признакам можно выделить такие формы заболевания:

• С полулуниями
• Диффузный пролиферативный
• Мембранопролиферативный
• Мезангиопролиферативный
• Нефропатия минимальных изменений
• Мембранозная нефропатия
• Фибропластический
• Фибриллярно-иммунотактоидный
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Врачи считают, что каждая из этих форм может быть острой или хронической.

Инструментальное обследование пациента

После опроса пациента, в котором необходимо тщательно описать все беспокоящие проявления, врач ставит предварительный диагноз, который требует подтверждения путем сдачи анализов и прохождения ряда обследований. Очень важно пройти все тесты как можно быстрее и часто пациенту предлагают госпитализацию, чтобы иметь возможность наблюдать за его состоянием. В первую очередь назначаются лабораторные исследования биологических жидкостей:

• анализ крови на антитела;
• биохимический анализ мочи.

При помощи этих двух анализов можно определить правильность работы мочевыделительной и иммунной систем, подтвердить или опровергнуть наличие подострого воспалительного процесса в почках или аутоиммунного заболевания.

Параллельно с лабораторными тестами назначаются инструментальные диагностические процедуры. Чаще всего используются такие методики, как:

• ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей;
• рентгенологическое обследование органов малого таза;
• магнитно-резонансная томография;
• биопсия тканей клубочковой зоны почек;
• диагностика при помощи радиоизотопов;
• исследования уродинамики (фиксация характеристик формирования и выделения жидкости из организма);
• урофлоуметрия (регистрация параметров потока мочи).

Такие методы исследования мочевыделительной системы используются врачами урологических отделений не только при быстропрогрессирующем экстракапиллярном гломерулонефрите, но и при других заболеваниях почек и выводящих путей. Таким образом, данные, полученные после проведения всех диагностических процедур, позволяют врачу поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение пациенту.

Лечение болезни

Лечение гломерулонефрита направлено на снижение продолжающегося воспаления на уровне клубочков с целью прекращения их разрушения и, как правило, требует режима иммунодепрессантов для ограничения активности иммунной системы:

1. Почти для всех типов основным средством остаются кортикостероиды: преднизон и метилпреднизолон – неспецифические противовоспалительные агенты, влияющие на многие ткани организма.
2. Микофенолата мофетил способен достичь частичной или полной ремиссии ГН (при возможности исключения преднизона и метилпреднизолона).
3. Высокоэффективные агенты при лечении гломерулонефритов – циклоспорин и такролимус (програф).
4. Альтернативно используются препараты, назначаемые при лейкемии. Подобно кортикостероидам они нацелены на многие клетки организма но, следовательно, также обладают побочными эффектами.

Терапия первичных ГН сосредотачивается на лечении биологических последствий (отеки, протеинурия, гипертония, если она присутствует, и гиперлипидемия), также на индукции ремиссии с помощью иммунодепрессантов:

1. Для поддержания эуволемии может потребоваться эскалация доз петлевых диуретиков, иногда с диуретиками тиазидного типа.
2. В некоторой степени снижают протеинурию ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина (назначают по выбору, если присутствует сопутствующая гипертензия).
3. Для пациентов с любыми почечными расстройствами рекомендуются антигиперлипидемические средства, в том числе 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктаза.

При вторичном типе патологии, прежде всего, лечат основное заболевание, которое вызвало воспаление.

Острый постинфекционный ГН, вызванный бактериальной инфекцией, например стрептококками, следует лечить как можно быстрее, чтобы предотвратить его развитие в хроническую форму и необратимое повреждение почек:

1. Антибиотики (например, пенициллины) используются для контроля местных симптомов и предотвращения инфекции. Очевидно, что антимикробная терапия не предотвращает развитие патологий, возможно только за исключением случаев, когда лечение назначается в течение первых 36 часов.
2. Так как у пациентов часто повышается артериальное давление, его необходимо нормализовать с помощью антигипертензивных препаратов, так называемых ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. При артериальной гипертензии или энцефалопатии назначают вазодилататоры (нитропруссид, нифедипин, гидралазин, диазоксид). Цель лечения – артериальное давление между 125/75 и 130/80 мм рт.ст.
3. Накопление жидкости в тканях (отеки) обрабатывают обезвоживающими препаратами – петлевыми диуретиками.
4. Глюкокортикоиды и цитотоксические агенты назначают при тяжелых случаях постстрептококкового ГН.

Поскольку заболевание часто вызвано чрезмерной реакцией иммунной системы, необходима так называемая иммунодепрессивная терапия, например, с кортизоном. Она замедляет иммунную систему и тем самым предотвращает прогрессирование заболевания.

В результате воспаления фильтрационная функция почек ограничена. Поэтому, как часть лечения регулируется питание, к которому относится низкобелковая и низкосолевая диета и адекватная гидратация.

Лечение хронического гломерулонефрита, который приводит к почечной недостаточности, может потребовать:

• диализ;
• пересадку почки.

Дифференциальная диагностика

Симптоматика гломерулонефрита с полулуниями совпадает с другими системными заболеваниями почек, которые характеризуются органной недостаточностью. Такими заболеваниями являются:

• рецидив хронического гломерулонефрита;
• острая форма того же заболевания, протекающая с проявлениями почечной недостаточности.

Микроскопическое исследование биоптата

Очень важно быстро поставить правильный окончательный диагноз и назначить соответствующее лечение, так как исход быстро развивающегося заболевания нередко оказывается неблагоприятным. Однако, даже после проведения всех необходимых обследований и тестов крайне сложно поставить правильный диагноз. Окончательно принимать решение о лечении можно только после проведения микроскопического исследования биоптата почечной ткани. Быстропрогрессирующий экстракапиллярный гломерулонефрит ставится только тогда, когда полулунные образования обнаруживаются более чем в 50% клубочков приготовленного микропрепарата. Очень важно выполнить забор ткани сразу же после появления подозрений на скоротечное заболевание.

Патология способна быстро прогрессировать, при выявлении такого протекания болезни возникают большие трудности. Часто больницы не имеют современных лабораторий и диагностической аппаратуры, необходимых для постановки правильного диагноза.

Лечение подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита

Строгий постельный режим. Диета см. Гломерулонефрит острый. Вначале рисово-фруктовый вариант, который является особенно благоприятным фоном дли гипотензивной и противоотечной терапии. Целесообразно систематическое применение резерпина и гипотиазида, так как гипертензия может ухудшать прогноз болезни. Ввиду тяжести прогноза в указаний на эффективность при этой форме заболевания гликокортикоидов надпочечников может быть испытано лечение преднизолоном (см. Гломерулонефрит острый, лечение). Кортико-стероидную терапию следует применять только в ранней стадии болезни. Для достижения натрийуретического эффекта лечение нужно сочетать с вливанием эуфиллина по 0,24 г в 40 мл 40% раствора глюкозы через 2—2)/г часа после приема 100 мг гипотиазида. Гипотиазид в указанной дозе можно сочетать с альдактоном (150 мт в сутки).

После подстверждения диагноза подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита необходимо безотлагательно начинать лечение с применением лечебного плазмафереза, активной иммуносупрессивной терапии, антиагреган-тов, антикоагулянтов и антигипертензивных препаратов.

Циклофосфан в комбинации с преднизалоном принимают внутрь или лучше парентерально. В виде пульс-терапии циклофосфан применяют по 600 мг внутривенно каждые 4 недели или чаще. При достижении клинического эффекта дозы глюкокортикоидов и цитостатиков снижают до поддерживающих.

Показаны лечебный плазмаферез (10-14 сеансов на курс), гепарин, дипиридамол (400 мг/сут). При злокачественной артериальной гипертензии используют сочетание ингибиторов АПФ и (или) антагонистов кальция с диуретиками и β-блокаторами.

Лечение патологии

Быстрое определение причины развития патологического процесса в почках лежит в основе положительного исхода заболевания. Поставив правильный дифференциальный диагноз и выяснив, из-за чего возник аутоиммунный ответ организма на клетки базальной мембраны клубочков почек, врач приступает к лечению.

К кому обратиться

В первую очередь, пациент обращается к участковому терапевту, который проводит опрос больного, описывает все его жалобы, проводит физикальный осмотр. После выявления основного места локализации патологического процесса, врач выписывает направление к узкому специалисту.

Лечением заболеваний почек и мочевыводящих путей занимается уролог. Он назначает все необходимые обследования и лабораторные тесты и предлагает пациенту госпитализацию, чтобы проследить за состоянием в динамике. При подозрении на гломерулонефрит с полулуниями терапия начинается параллельно с проведением диагностики, так как результаты могут прийти слишком поздно для пациента. Через 4–6 недель после начала заболевания изменения в клубочковой зоне почек становятся необратимыми и прогноз для больного будет печальным.

Метилпреднизолон

Лечение быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита требует быстрых и активных методов. Скоротечная отрицательная динамика состояния пациента, нарастающая острая почечная недостаточность ставит под угрозу жизнь пациента. В первую очередь, врач назначает иммунодепрессанты и гормональные препараты глюкокортикоидного ряда. Часто такие препараты используются в дозах, значительно превышающих рекомендуемые. Такая терапия позволяет быстро остановить развитие патологического аутоиммунного процесса, протекающего в почках, и ослабить проявления почечной недостаточности. Множественные клинические исследования показывают, что наиболее эффективными лекарственными препаратами при ударной терапии такого течения гломерулонефрита являются Метилпреднизолон и Циклофосфамид.

После достижения относительной стабилизации состояния пациента начинают проводить интенсивное лечение почек путем плазмафереза. Параллельно продолжают давать больному иммунодепрессивные препараты. Иногда такая процедура может проводиться и до ударной терапии, при условии, что пациент поступил в самом начале заболевания и удовлетворительном состоянии, при котором не требуется применение больших доз лекарственных средств.

Помимо плазмафереза, пациентам назначается гемодиализ. Такая процедура весьма болезненна и имеет место быть только в случае отсутствия необратимых изменений в почечных структурах и тканях. В противном случае, результата такой метод не принесет.

Соблюдение диеты

Соблюдение диеты

После стабилизации состояния больного с быстропрогрессирующим экстракапиллярным гломерулонефритом врач-уролог назначает постоянный прием препаратов и дает рекомендации по питанию и ведению правильного образа жизни. Естественно, пациенту придется полностью отказаться от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), если у него такие имеются. Игровые автоматы могут давать крупные выплаты, если они не подкручены в сторону казино, как бывает во многих нечестных азартных заведениях. Чтобы получить максимальное удовольствие от слотов, стоит попробовать игровые автоматы Клуб Вулкан . Они захватывают с первого вращения барабанов, дарят массу положительных эмоций, и конечно честные выигрыши.

Как и при всех почечных заболеваниях, пациенту с подобной формой гломерулонефрита назначается диета № 7а. Такая диета направлена на поддержание правильного функционирования почек без лишних перегрузок, ограничивает потребление жидкости и белков. Соблюдение такого питания позволяет снизить артериальное давление, уменьшить отечность конечностей и всего тела, восстановить водно-минеральный баланс организма.

Основные принципы лечебной диеты:

• Сократить количество употребляемой в сутки жидкости до 0,8 л.
• Дробное питание, до 5 раз в день.
• Полное исключение соли из рациона пациента.
• Снижение потребляемого белка до 70 г в день.

Рекомендуется ограничить или полностью исключить:

• черный хлеб;
• бульоны;
• жирное мясо, рыбу;
• копчености, колбасы, соления и консервы;
• бобы, грибы;
• лук, чеснок в любом виде;
• какао, кофе и продукты, содержащие их;
• крепкий черный чай;
• натриевые минеральные воды.

Копчености

Такая диета обеспечивает уменьшение нагрузки на почки и рекомендуется не только при лечении, но и в дальнейшей жизни.

↑ Патологическая анатомия

По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные (продуктивные) и смешанные.

↑ Интракапиллярный гломерулонефрит

Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно развитие патологического процесса в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным. Об интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите говорят в том случае, когда мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами, а об интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) — когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми».

↑ Экстракапиллярный гломерулонефрит

Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка, также может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим; для экстракапиллярного пролиферативного гломериулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

Руководствуясь распространенностью воспалительного процесса в клубочках, выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, хотя гломерулит и является ведущим в оценке процесса, но и других структурных элементов — канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло-интерстициальным или тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом. В зависимости от характера течения, как уже говорилось, различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

↑ Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный, гломерулонефрит), а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами (иммунокомплексный гломерулонефрит), может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы. В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция убывает. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией — об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов — о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.

Иногда в тяжелых случаях острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тром­бозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев (смерть в первые дни болезни) почки при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологиче­ское исследование выявляет диффузный гломерулонефрит.

Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются более года (острый эатянувшийся гломерулонефрит) и могут трансформироваться в хронический.

↑ Подострый гломерулонефрит

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков — экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они поступают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

↑ Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами — мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим).

↑ Мезангиальный гломерулонефрит

Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров. В зависимости от степени выраженности и характера изменений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный варианты мезангиального гломерулонефрита.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение которого относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков. Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося довольно быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с ннтерпоэицией мезангия. Иногда в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. В таких случаях говорят о лобулярном гломерулонефрите как разновидности мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз).

Почки при мезангиальном гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

↑ Фибропластический гломерулонефрит

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков — об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморшивание почек (вторично-сморщенные почки). Размеры почек уменьшаются, они становятся плотными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании — гладкая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы склерозированы и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдаются фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы.

При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки; появляется ряд внепочечных изменений. На почве артериальной гипертензии развиваются гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и изменения сосудов — артерий (эластофиброз, атеросклероз) и артериол (артериолосклероз) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и др. В связи с этим следует подчеркнуть, что изменения почек при хроническом гломерулонефрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефрогенной артериальной гипертонией, артериолосклерозом. При вторичном сморщивании почек, наличии артериальной гипертонии, гипертрофии сердца и склероза сосудов дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и почечной формы гипертонической болезни иногда представляет большие трудности.

Последствия и осложнения

Осложнения, возникающие после стабилизации состояния пациента, определяются исключительно после установления количества пострадавших от недостаточности клубочков. Полная ремиссия заболевания возможна, однако требует поддерживающей терапии следующие 2–2,5 года.

В качестве осложнений после перенесенного быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита могут возникнуть:

• гипертоническая болезнь;
• инсульты;
• хроническая почечная недостаточность;
• возможно развитие сердечной недостаточности.

Избежать все возможные последствия заболевания удается пациентам, получившим своевременное лечение. В случае когда медицинская помощь не была оказана вовремя, больному требуется пересадка донорского органа.

Симптомы и признаки подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита

Заболевание начинается внезапно. Все клинические синдромы, свойственные острому нефриту, выражены максимально. Менее характерна сердечная недостаточность. С первых дней болезни массивные отеки, иногда отеки полостей, выраженная гипертония: систолическое давление приближается к 200 мм рт. ст. или еще выше, а диастолическое 105—120 мм рт. ст. и выше. Высокая протевнурия (свыше 3,5—4 г в сутки), значительная гематурия, иногда макрогематурия, цилиндрурия и нередко лейкоцитурия, олигурия, более или менее выраженная. Уже в течение 1-й недели наблюдаются отчетливое понижение клубочковой фильтрации, азотемия. На 2-й неделе гипертония и отечность не имеют склонности к обратному развитию и даже прогрессируют. Диурез не нарастает. Удельный вес несколько понижается. Заболевание отличается быстрым прогрессированием. Летальный исход от хронической почечной недостаточности наблюдается через 2 месяца (3/2—2 года после начала заболевания).

Начало заболевания острое, нередко после ангины или переохлаждения. Течение бурное с яркой клинической картиной. У части больных уже в первые дни снижается диурез и может развиться олигоурия. Быстро развиваются отеки, характерны головные боли, бессонница. Отмечается жажда и плохой аппетит.

При объективном исследовании часто выявляются отеки на лице и нижних конечностях, выраженная бледность кожных покровов. При нефротическом синдроме может быть анасарка, скопление транссудата в серозных полостях (брюшной, плевральной и в полости перикарда). Артериальная гипертензия появляется уже в начале подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита и обычно имеет злокачественный характер с подъемом АД более 200/110 мм рг. ст., изменениями на глазном дне в виде ретинопатии и отека сетчатки. При синдроме Гудпасчера, микроскопическом полиартериите отмечается кровохарканье. У пожилых лиц достаточно быстро выявляются симптомы сердечной недостаточности.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании почки имеют нормальные размеры. УЗИ позволяет выявить паренхиматозный отек (треугольные пирамиды). Радиоизотопная рено-графия обнаруживает симметричные изменения, характерные для хронической почечной недостаточности.

Прогноз заболевания

Общий прогноз течения заболевания является неблагоприятным. Быстропрогрессирующие морфологические изменения почек не удается в полной мере излечить, возникают серьезные осложнения, требующие проведения гемодиализа и других малоприятных процедур. Встречаются случаи, когда врачи принимают решение по удалению или пересадке донорской почки. Однако, даже в этом случае нет гарантий, что не произойдет рецидив.

Пересадка донорской почки

В случае когда пациент обратился за медицинской помощью не сразу, а болезненные ощущения стали невыносимыми, возможен летальный исход. Необратимые изменения в почечной ткани возникают уже на 4 неделе развития заболевания. Таким образом, чем раньше обратиться к врачу с беспокоящими жалобами, тем больше шансов на успешное выздоровление и минимальные последствия и осложнения.

Диагностика

Лабораторные данные • ОАМ •• Макрогематурия (не всегда) •• В осадке мочи эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые, восковидные цилиндры • В анализах крови анемия, лейкоцитоз, повышены концентрации мочевины, креатинина • Серологические исследования •• Увеличение титра АТ к стрептококкам •• Повышение ЦИК •• Криоглобулинемия •• Гипокомплементемия •• АТ к БМК •• антинейтрофильные цитоплазматические АТ.

Инструментальные данные • УЗИ и рентгенологическое исследование почек: в начале заболевания — увеличение размеров почек, затем — уменьшение • Биопсия почек.

Профилактика быстротечной формы заболевания

Развитие быстропрогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита чаще всего связано с причинами, которые не подлежат контролю со стороны пациента. Аутоиммунные заболевания невозможно профилактировать, так как структура клеток иммунной системы закодирована на генетическом уровне. Малейшие мутации и изменения в структуре молекулы ДНК могут привести к появлению антител, агрессивных к собственным тканям организма.

Однако, даже частоту случайных генетических мутаций можно снизить. Для этого необходимо придерживаться нескольких основных рекомендаций:

• Снизить уровень эмоционального стресса.
• Не запускать инфекционные и вирусные заболевания.
• Снижение интенсивности физических нагрузок, которые могут истощать организм и снижать защитные свойства иммунной системы.
• Посещение врачей и регулярное комплексное медицинское обследование.

Такие простые правила позволят предупредить разрастание инфекционных очагов в организме, повысить общий тонус организма и помогут выявить наличие хронических заболеваний, которые могут привести к печальным последствиям. Важно понимать, что проводить профилактику заболевания гораздо легче и приятнее, чем лечить последствия халатного отношения к собственному здоровью.

↑ Патогенез

В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы. В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих поч­ку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите. Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко — с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерелогичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита.

Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного. Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.

Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, Зависят от нервных и гуморальных влияний.