Патофизиология почек. Почечная недостаточность. Лекция для врачей.


Основные причины выхода из строя почек

Специалисты выделяют три типа причин, влияющих на работу почек:

  • Преренальные причины. Как правило, связаны с нарушенным процессом кровоснабжения мочевыделительных органов. То есть, если через почки проходит малый поток крови или с замедленной скоростью, то органы начинают приходить в упадок. Скорость же кровотока полностью зависит от уровня артериального давления. Именно поэтому гипотоники и гипертоники чаще других страдают от почечных патологий. При этом болезни почек всегда и неизменно сопровождают болезни сердца и сосудистой системы. Одними из частых причин преренальных почечных дисфункций являются шоковые состояния пациента при ожогах, травмах, сильных ударах, инфаркт миокарда, заражение крови, шок анафилактический и др. в результате таких состояний количество крови в почках резко сокращается. Происходит расстройство фильтрационной функции почек. Отсюда резко снижается количество первичной мочи, а значит, организм человека отравляется токсинами.
  • Ренальные причины. К ним относят любые почечные патологии, в течение которых страдает ткань органа — паренхима. Это могут быть всевозможные новообразования в почках, гломерулонефрит и нефриты других этиологий, сильные токсические воздействия на почки ядами мышьяка, ртути и др., а также тромбоз почечной вены и инфаркт почки. Кроме того к ренальным причинам почечных дисфункций относят двустороннюю нефрэктомию (удаление органов), что несовместимо с жизнью, или сильную травму обоих органов с отрывом одного или обоих от сосудистой ножки.
  • Постренальные причины. К ним можно отнести обструкционнные процессы в органах. Таковые возникают в большинстве случаев на фоне нефролитиаза (мочекаменной болезни), гематомы паренхимы после полученной травмы, различными опухолями.

Острая и хроническая недостаточность почек

Нарушение работы почек может быть как острым, так и хроническим. Причем второй вариант более неблагоприятный для человека, поскольку острая фаза течения патологии имеет более или менее выраженные симптомы. А это, в свою очередь, позволяет бороться с причиной и следствием расстройства функций органов. Хроническая же почечная дисфункция может долго никак не проявлять себя, а стать явной уже на последних стадиях, когда сделать уже ничего нельзя.

Часто причинами хронической почечной недостаточности становятся хронические патологии в мочевыделительных органах. Таковыми являются:

  • Хронический пиелонефрит, который со временем приводит к сморщиванию органа;
  • Хронический гломерулонефрит, нарушающий фильтрацию в почках.
  • Хронические камни в почках;
  • Сахарный диабет;
  • Наследственные нефриты;
  • Атеросклероз почечных сосудов.

Патогенез почечных отеков

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. Этиология и патогенез

При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

Патогенез уремии — задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислыйикарбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия — сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания — уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные — центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса.

Нефротический синдром.Почечная недостаточность может быть следствием так называемого нефротического синдрома, который может быть следствием:

1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит — воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных.

2) вторичные заболевания — сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезньнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови — лейкозы, проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого — гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков.

Механизмы фильтрации.В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), открытым учеными Юка и Пикелинг. Клетки этого аппарата являются 1) рецепторами ЮГА и 2) его эффекторами. Они обладают способностью выделять ренин. Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α2-глобулин (ангиотензиноген) — отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).

Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле — диурез = 17 см3/мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1679 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 23 | | | | | | | | | | | | | | | |

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: