Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.

Основные причины выхода из строя почек

Специалисты выделяют три типа причин, влияющих на работу почек:

Преренальные причины. Как правило, связаны с нарушенным процессом кровоснабжения мочевыделительных органов. То есть, если через почки проходит малый поток крови или с замедленной скоростью, то органы начинают приходить в упадок. Скорость же кровотока полностью зависит от уровня артериального давления. Именно поэтому гипотоники и гипертоники чаще других страдают от почечных патологий. При этом болезни почек всегда и неизменно сопровождают болезни сердца и сосудистой системы. Одними из частых причин преренальных почечных дисфункций являются шоковые состояния пациента при ожогах, травмах, сильных ударах, инфаркт миокарда, заражение крови, шок анафилактический и др. в результате таких состояний количество крови в почках резко сокращается. Происходит расстройство фильтрационной функции почек. Отсюда резко снижается количество первичной мочи, а значит, организм человека отравляется токсинами.
Ренальные причины. К ним относят любые почечные патологии, в течение которых страдает ткань органа — паренхима. Это могут быть всевозможные новообразования в почках, гломерулонефрит и нефриты других этиологий, сильные токсические воздействия на почки ядами мышьяка, ртути и др., а также тромбоз почечной вены и инфаркт почки. Кроме того к ренальным причинам почечных дисфункций относят двустороннюю нефрэктомию (удаление органов), что несовместимо с жизнью, или сильную травму обоих органов с отрывом одного или обоих от сосудистой ножки.
Постренальные причины. К ним можно отнести обструкционнные процессы в органах. Таковые возникают в большинстве случаев на фоне нефролитиаза (мочекаменной болезни), гематомы паренхимы после полученной травмы, различными опухолями.

Острая и хроническая недостаточность почек

Нарушение работы почек может быть как острым, так и хроническим. Причем второй вариант более неблагоприятный для человека, поскольку острая фаза течения патологии имеет более или менее выраженные симптомы. А это, в свою очередь, позволяет бороться с причиной и следствием расстройства функций органов. Хроническая же почечная дисфункция может долго никак не проявлять себя, а стать явной уже на последних стадиях, когда сделать уже ничего нельзя.

Часто причинами хронической почечной недостаточности становятся хронические патологии в мочевыделительных органах. Таковыми являются:

Хронический пиелонефрит, который со временем приводит к сморщиванию органа;
Хронический гломерулонефрит, нарушающий фильтрацию в почках.
Хронические камни в почках;
Сахарный диабет;
Наследственные нефриты;
Атеросклероз почечных сосудов.

Патогенез почечных отеков

Прочитайте:

I По этиопатогенезу
I. Патогенез эндогенной интоксикации
III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
III. Патогенез
IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
IX. Этиология, патогенез,
IХ.2. Патогенез
VI.2. Патогенез
VII.2. Патогенез
VIII. Этиология и патогенез

При поражении почек могут возникать отеки:

1) нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и

2) нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).

Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).

Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

Патогенез уремии — задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислыйикарбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника – отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот.Что такое уремия — сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме. Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения → потеря сознания — уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена → упорные, очень мучительные рвоты (мучительные — центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса.

Нефротический синдром.Почечная недостаточность может быть следствием так называемого нефротического синдрома, который может быть следствием:

1) первичных заболеваний почек: гломерулонефрит — воспаление клубочков почек, амилоидоз -дистрофические изменения в канальцах, острый и хронический пиелонефрит, опухоли почек, нефропатии беременных.

2) вторичные заболевания — сифилис, системная красная волчанка, ожоговая болезнь, сахарный диабет, капиллярный гломерулонефрит или болезньнь Киммельстиля-Уилсона, заболевания крови — лейкозы, проявляется нефротический синдром массивной протеинурией и как следствие этого — гипопротеинемия → снижение онкотического давления крови, выход жидкости в ткани → развитие отеков.

Механизмы фильтрации.В настоящее время установлено,что фильтрация и гидростатическое давление активно регулируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), открытым учеными Юка и Пикелинг. Клетки этого аппарата являются 1) рецепторами ЮГА и 2) его эффекторами. Они обладают способностью выделять ренин. Количество выделяемого ренина зависит от натяжения мембраны оболочки клетки, а это зависит от кровяного давления в клубочках почек. Ренин сам не активен, он влияет на α2-глобулин (ангиотензиноген) — отщепляет пептид из 13 аминокислот – ангиотензин-I, который под действием находящейся в крови дипептидкарбоксипептидазы превращается в ангиотензин II (отщепляется еще 3 аминокислоты).

Установлено, что ренин выделяется в виде гранул при напряжении мембраны клеточной оболочки вследствие падения давления крови в клубочках. У человека при поражении задней доли гипофиза и прекращении выделения АДГ диурез может достигать теоретически максимальных величин. Это объясняется тем, что АДГ способствует обратному всасыванию воды из канальцев в кровь. В отсутствие этого гормона совершенно прекращается активная реабсорбция воды в дистальном сегменте петли Генле — диурез = 17 см3/мин = 25 л/сутки. Возникает несахарный диабет.