Острая и хроническая почечная недостаточность.  Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы.

Факторы провоцирующие патологию

Преренальная острая почечная недостаточность наступает, когда у больного возникают серьезные проблемы с сердечнососудистой системой. Врачи могут выявлять анемию, кардиогенный шок, а также диагностировать сердечную недостаточность.

Такое состояние часто наблюдается у тех, у кого в течение продолжительного времени наблюдается пониженное артериальное давление, при этом верхний показатель находится ниже восьмидесяти миллиметров ртутного столба.

Преренальную ОПН могут спровоцировать такие причины, как общее снижение объема крови, что случается при сильных рвотах, поносе, кровопотере.

Инфаркт миокарда также способен вызвать острую почечную недостаточность. При анафилактическом шоке наблюдается резкое снижение тонуса сосудов.

Острая почечная недостаточность ренальной формы провоцируется по причине серьезной интоксикации организма, вызванной употреблением грибов, попаданием в организм солей тяжелых металлов.

Такая проблема характерна и тем, кто увлекается процессом самолечения, вследствие которого принимают чрезмерно неоправданно большое количество лекарственных средств, Чаще всего среди таких препаратов находятся антибиотики, препараты, направленные на лечение злокачественной опухоли, а также сульфаниламиды.

Спровоцировать почечную недостаточность острой формы может неправильное проведение диагностического исследования, когда организм получает заведомо высокую дозу контрастного вещества. Это может случиться, если сам пациент скрыл факт прохождения такого рентгена. В иных случаях это может выступать только в качестве врачебной ошибки.

Если больной в недавнем прошлом подвергался переливанию крови, вследствие которого ему была влита несовместимая кровь, возникает ситуация, сопровождающаяся резким увеличением гемоглобина. Это также провоцирует острую почечную недостаточность.

В качестве причины, вызывающей ренальную недостаточность почек, может выступать продолжительное сдавливание тканей.

Пиелонефрит и гломерулонефрит также являются частыми виновниками, вследствие которых у больного диагностируется острая почечная недостаточность.

Причины постренальной ОПН заключаются в обструкции мочеиспускательных путей при такой сопутствующей патологии, как МКБ. Также провокаторами почечной недостаточности постренальной формы выступают опухоли, уретрит.

Лечение

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия
  : средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках: дофамин 3-4 мкг/кг/мин
• но-шпа, папаверин
• эуфиллин 5 мкг/кг/сут
• глюкоза 20 % с инсулином

Показания для экстренного гемодиализа

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Клинические проявления

Симптомы острой почечной недостаточности отличаются на разных стадиях заболевания. Урологи различают четыре таких стадии.

Начальной стадии характерны только те признаки, которые спровоцировали острую недостаточность почек. Характерные острой почечной недостаточности симптомы пока еще на первой стадии отсутствуют.

Олигоанурическая (вторая) стадия сопровождается характерными патогенезу острой почечной недостаточности признаками, проявляющимися в качестве значительного уменьшения суточного объема мочевой жидкости. На этой стадии в крови больного уже начинают концентрироваться продукты распада обмена веществ, в большей степени сосредотачиваются азотистые соединения.

По причине того, что почечный орган испытывает серьезный функциональный сбой, в организме провоцируется кислотно-щелочной и водно-электролитный дисбаланс. Возникает метаболический ацидоз по причине закисления крови.

Немного позже проявляются характерные патологии признаки в виде частых приступов тошноты, последующей за ней рвоты, потери аппетита, отечности, головной боли, сонливости. Существует риск возникновения комы.

При третьей стадии острой почечной недостаточности патогенез демонстрирует явное увеличение объема выделяемой мочи, достигающего в сутки двух литров. Этот факт может несколько порадовать больного, поскольку указывает на то, что функционирование клубочков почек восстановлено, поражен только пока что канальцевый эпителий.

В качестве характерных проявлений, указывающих на ОПН, врачи рассматривают пониженную плотность мочи, содержание в ней белка, эритроцитов. В этот период постепенно количественные показатели содержания калия нормализуются, азотистые соединения успешно выводятся, кровь очищается.

Четвертая стадия сопровождается процессом выздоровления, в этот период нормализуется водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Также полностью восстанавливается до природных норм суточное выделение мочевой жидкости.

Восстановительный процесс, к сожалению, сопровождается достаточной продолжительностью, может достигать даже одного года. При неправильном лечении, несоблюдении врачебных предписаний, а также в особо тяжелых случаях на фоне острой формы возникает хроническая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез

Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) — неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения ПН может быть острая (ОПН) или хроническая (ХПН).

Виды, этиология и патогенез ОПН — внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов.

Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида:

1) преренальные,

2) ренальные,

3) постренальные и

4) аренальные.

Преренальные причины ОПН:

а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс),

б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, — развитию первой, начальной стадии ОПН — олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани — гипоксия и даже некроз тканевых элементов.

ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами — сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам. Механизм их действия — они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают

1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны,

2) тубулорексис.

Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем,что клубочковый фильтрат полностью

1) реабсорбируется в канальцах обратно или

2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы.

ОПН постренального происхождения — является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.

Патогенез ОПН — острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы.

В течении ОПН выделяются 4 основные стадии:

1) начальная,

2) олигурическая,

3) полиурическая,

4) восстановительная или стадия выздоровления.

Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1.5-2 г/л.

В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) — происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца — это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям

к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы — особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу — потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней — кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Очень быстро нарушается эритропоэз ? анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.

Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап — ранняя диуретическая фаза, второй — фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерно:

1) гипогидратация (выделение воды);

2) гипокалиемия,

3) гипонатриемия,

4) гипокальциемия.

Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.

Диагностика

При острой почечной недостаточности лечение должно основываться на результаты диагностики, которая в этом случае подразумевает анализ клинических проявлений и итогов лабораторно-инструментальных исследований.

Также урологи стремятся выявить причины, спровоцировавшие патологию, поскольку в процессе лечения предполагается непосредственное воздействие на источник проблемы, чтобы не только устранить заболевание, но и предотвратить рецидив в дальнейшем.

При проведении общего анализа крови выявляется анемия, в отдельных случаях могут быть выявлены лимфопения и лейкоцитоз.

Также проводится общий анализ мочевой жидкости. Эозинофилы в моче свидетельствуют о том, что у больного развивается острый нефрит. Если выявляются пигментные цилиндры, устанавливают факт острого некроза канальцев почек. В моче могут обнаруживать также эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Урологи направляют больного также на биологическое исследование мочи, в процессе которого удается подтвердить факт острых воспалительных процессов. Наряду с этим проводится биохимический анализ крови, позволяя установить точные показатели уровня мочевины, креатинина. Благодаря такому лабораторному исследованию может быть выявлен метаболический ацидоз.

Урологи ориентируют больного и на прохождение инструментальной диагностики. Первоначально проверяют сердечнососудистую систему, работоспособность сердца, поэтому рекомендуют больному сделать ЭКГ, позволяющую выявить нарушения сердечного ритма.

Обязательно проводится рентген грудной клетки, поскольку врачам следует знать, в каком состоянии находятся легкие. Может быть диагностирован отек легких или скопление жидкости в плевральных областях.

Ангиография — разновидность инструментальной диагностики, позволяющей оценить сосудистую систему.

Ультразвуковая диагностика дает возможность врачам определить размер почек, выявить присутствие конкрементов, а также возможных опухолевых образований.

Чтобы оценить работоспособность почек при ренальных формах острой почечной недостаточности, проводят радиоизотопное сканирование, компьютерную томографию и МРТ. В исключительных случаях проводится биопсия почек.

Дифференциальный диагноз

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Примечания

1. Милованов Ю. С., Николаев А. Ю.
   Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 19.
2. Шабалин В. В. Гринштейн Ю. И. Байкова О. А. Современные критерии острой почечной недостаточности. Значение классификации rifle Сибирское медицинское обозрение Выпуск № 2 / том 62 / 2010
3. Fortenberry JD, Paden ML, Goldstein SL. Acute kidney injury in children: an update on diagnosis and treatment. Pediatr Clin North Am. 2013;60(3)
4. Carol D. Berkowitz.
   Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5th Edition. — American Academy of Pediatrics, 2014. — ISBN 9781581108460.