Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек

Одной из главных проблем при диагностике рака почки является то, что обнаружить его довольно сложно. Дело в том, что опухоли внутренних органов, в особенности тех, которые находятся на ранней стадии своего развития, идентифицировать крайне сложно из-за отсутствия ярких и характерных только им симптомов. Что касается раковой опухоли почки, то болезнь изначально может протекать бессимптомно. В большинстве случаев симптомы довольно размыты и требуется особое внимание к своему организму, что бы не упустить болезнь на начальной стадии.

Как это часто случается с опухолями внутренней локализации, не редко обнаруживаются они при прохождении исследования, например, УЗИ, назначенного при диагностике другого заболевания.

Симптомы, характерные для раковой опухоли почки, подразделяются на две основные группы, это ренальные, вызванные развитием раковой опухоли, и экстраренальные, то есть связанные с последствиями рака почки в организме человека в целом.

Ренальные симптомы рака почки

К ренальным симптомам раковой опухоли в почке в первую очередь стоит отнести характерные болевые ощущения со стороны локализации злокачественного новообразования. Такая боль носит ноющий и зачастую постоянный характер, при этом интенсивность боли усиливается по мере развития опухоли. Обусловлен данный симптом тем, что растущее новообразование сдавливает расположенные вблизи нее ткани и органы.

Для рака почки так же характерен такой симптом, как гематурия, выражающаяся наличием крови в моче больного. Данный симптом обусловлен разрушением в почке мелких кровеносных сосудов. Кровь может, как появляться периодически, так и наблюдаться постоянно. При этом в случае сильного кровотечения может произойти закупорка мочеточника, что приведет к почечной колике. В этом случае пациенты жалуются на острую боль в поясничной области и в животе.

Растущая опухоль может прощупываться при пальпации. Однако, только у 15 — 20% пациентов можно обнаружить данный симптом. Невозможно прощупать опухоль у пациентов с ожирением, и наоборот шансы увеличиваются для худых больных.

Олигурия – что это такое, симптомы и лечение у женщин, мужчин и детей

Подобный симптом регистрируется у больных любого возраста и пола. От олигурии следует отличать нарушения мочеотделения, обусловленные механическими или нервно-рефлекторными факторами, а также связанные с неполным опорожнением мочевого пузыря.

Причины

Итак, почему уменьшается суточный диурез? В медицинской практике все причины олигурии принято условно разделять на 3 группы: экстраренальные, ренальные (почечные) и постренальные.

Экстраренальные (не связанные с почками) факторы:

• шоковые состояния;
• уменьшение объема кровотока;
• критическое падение АД;
• недостаточность миокарда;
• ожоги;
• обезвоживание организма (диарея, рвота, увлечение диуретиками);
• нейроэндокринные патологии.

Ренальные (вызванные поражением почек) причины олигурии:

• острый гломерулонефрит;
• повреждение почек;
• нефросклероз;
• отравление нефротоксическими веществами;
• поликистоз;
• тромбоз почечных артерий;
• нефротоксичные факторы (прием антибиотиков);
• функциональные расстройства почек;
• сосудистые нарушения (васкулиты, склеродермия).

Постренальные (вызванные механической преградой или сжатием мочеиспускательного канала) провокаторы олигурии:

• камни в выводном протоке;
• опухоль мочевыводящего канала или забрюшинного пространства;
• ретроперитонеальный фиброз.

В некоторых случаях постренальные нарушения могут возникнуть из-за увеличения предстательной железы или родовой травмы, вызвавшей массивный отек и гематому.

Если говорить о ложной олигурии, то она, как правило, развивается из-за недостаточного поступления жидкости в организм или ее перерасхода. Например, активные физические нагрузки либо длительное пребывание на жаре провоцирует недостаточный диурез.

Иногда олигурия возникает на фоне стрессового состояния, когда женщина, соблюдающая диету, преднамеренно отказывается от жидкости. Недостаточный объем мочи отмечается и у больных, которым нельзя много пить — на поздних сроках беременности, при заболевании нефротическим синдромом, панкреатитом.

Спровоцировать олигурию может резкое переохлаждение организма. У женщин неприятный признак часто развивается при гормональных нарушениях и различных урогенитальных инфекциях.

Симптомы

Говорить о симптомах олигурии не очень грамотно, поскольку она сама является проявлением заболевания. В данном случае более верно указать на связь расстройства диуреза с другими признаками, помогающими диагностировать основной патологический процесс.

Если уменьшение дневной нормы мочи не сопровождается дискомфортом и логично объясняется малым количеством потребленной жидкости или обильным потоотделением, подозревать заболевание нет смысла.

О нарушениях в работе почек можно говорить в том случае, если основной признак олигурии — уменьшение отделения мочи — будет сопровождаться следующими симптомами:

• лихорадка;
• скачки артериального давления;
• отеки;
• тошнота, рвота, диарея;
• ломота в районе поясницы, усиливающаяся после движения или физической нагрузки;
• тупая боль в животе;
• кровь и муть в моче.

В случае постренальной олигурии, вызванной механическим сдавливанием мочевыводящих протоков, у пациента наблюдаются сильные боли в нижней трети живота, отдающие в поясницу и пах. Патологическое состояние сопровождается метеоризмом и напряжением мышц брюшной стенки.

При остром гломерулонефрите расстройству мочеотделения сопутствует потеря аппетита, одышка, застой в легких, головная боль и резкое ухудшение самочувствия.

Ложная олигурия проявляется сильной жаждой, сухостью во рту, сонливостью, головокружением. У человека ухудшается самочувствие, появляется слабость. После приема достаточного количества жидкости симптом исчезает самостоятельно.

Формы

Олигурию принято разделять на несколько типов:

• физиологическую, обусловленную жаркой погодой или усиленным потоотделением;
• патологическую (истинную), связанную с расстройством мочеобразования;
• ложную, протекающую без нарушения почечной функции.

Помимо недостаточного диуреза, заболевания почек могут сопровождаться анурией, полиурией и никтурией. В первом случае суточное количество мочи падает до 50–70 мл, при этом урина из почек вовсе не поступает в мочевой пузырь. При полиурии жидкости из организма выходит намного больше, чем выпито. Суточный объем урины может превышать 1,8–2,0 литра.

Нередко олигурия сопровождается никтурией, проявляющейся частым хождением в туалет по ночам.

Диагностика

Основной целью диагностических процедур является выявление причин олигурии. Поэтому так важно расспросить пациента обо всех сопутствующих заболеваниях и беспокоящих симптомах.

Иногда для постановки диагноза достаточно выполнить биохимию крови и взять общий анализ мочи, но намного чаще используется весь арсенал диагностических и физикальных исследований:

• пальпация, измерение давления и пульса, визуальный осмотр, при котором отмечается снижение тургора кожных покровов, западение шейных вен;
• УЗИ почек;
• допплерография;
• КТ;
• рентгенография брюшной полости;
• ЭКГ;
• радиоизотопное сканирование.

Для дифференциации истинной олигурии от ложной и других заболеваний почек проводят функциональные исследования мочи по Зимницкому, Нечипоренко и Ребергу. Помимо этого, диагностика симптома может включать в себя консультации других узких специалистов: кардиолога, эндокринолога, гинеколога, хирурга.

Лечение

Лечения олигурии в первую очередь направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство мочеотделения.

Одновременно со специфической терапией выполняется симптоматическая, включающая в себя восстановление кровообращения в почках, коррекцию водного и кислотно-щелочного баланса.

Выбор лекарственных средств зависит от причин, вызвавших симптом:

• если истинная олигурия имеет преренальный характер, то больным назначают прием диуретиков: Равель, Фуросемид, Индапамид;
• для улучшения кровоснабжения почек применяют лекарства, снижающие давление: Эналаприл, Блокордил, Берлиприл, Каптоприл:
• присоединение инфекционного возбудителя требует приема антибиотиков: Ампициллин, Бициллин;
• при шоковом состоянии вводят растворы Реополиглюкиан и Гемодеза.

При обнаружении мочекаменной болезни и онкологии выполняется операция, гломерулонефрит и пиелонефрит требуют соблюдения диеты (стол № 7). Нефросклероз зачастую является показанием для гемодиализа либо трансплантации. Подробнее о диализе →

Ложная олигурия какого-то специального лечения не требует. Больному достаточно увеличить поступление жидкости в организм и восстановить кислотно-щелочной баланс с помощью аптечных солевых средств — Орсоль или Регидрон.

Обычно после устранения основной причины выделение мочи быстро восстанавливается до физиологической нормы и олигурия как симптом полностью исчезает. При этом необходимо помнить, что самостоятельное лечение недостаточного мочеотделения может привести к непоправимым последствиям.

При появлении олигурии можно несколько дней попить отвары мочегонных растений, способных улучшить отток урины и снять интоксикацию организма. Особенно эффективен чай из листьев брусники, настой семян подорожника или корня горечавки.

Терапия у детей

Сразу после появления на свет у новорожденных отмечается физиологическая олигурия. Это совершенно нормальное состояние для маленького ребенка. Но если симптом наблюдается дольше 14 дней, появляется повод для беспокойства.

Помимо физиологического состояния, недостаточное мочеотделение может быть вызвано несоблюдением питьевого режима или жидким стулом.

Ложная олигурия у детей постарше часто развивается из-за длительных прогулок в жару, неумеренной активности, слишком теплой одежды. Причины патологического состояния у малышей те же, что и взрослых.

Особенностью лечения олигурии у новорожденных является отказ от применения мочегонных препаратов. Для предотвращения обезвоживания организма при рвоте или сильном поносе ребенку младшего возраста требуется стационарное лечение с применением капельниц.

Осложнения

При неграмотной терапии или отсутствии таковой олигурия нередко переходит в анурию или вызывает почечную недостаточность. Если нормальное мочеотделение восстановить не удается и орган полностью теряет функциональность, больного подключают к аппарату искусственной почки либо прибегают к трансплантации.

Профилактика

Существует ряд профилактических мер, которые помогают избежать олигурии. Среди них выделяют постоянный контроль над количеством принимаемой и выделяемой мочи. В норме должно выходить не менее 80% жидкости, введенной в организм разными способами.

Другие средства профилактики:

• отказ от курения алкоголя и наркотиков;
• избегание воздействия на организм таких нефротоксичных веществ, как свинец, дихлорэтан, хлороформ, трихлорэтилен, ртуть, литий, толуол;
• своевременное устранение хронических и инфекционных заболеваний, приводящих к обезвоживанию организма;
• контроль артериального давления.

Женщинам не следует уменьшать объем потребляемой жидкости до минимума. Беременным также нежелательно ограничивать количество воды без рекомендации врача.

Олигурия — это обратимый процесс, но если не приступить к лечению основного заболевания, а заниматься только устранением симптома, возможно развитие серьезных осложнений вплоть до анурии.

Источник: //nefrologiya.pro/mochevydelitelnaya-sistema/mocheispuskanie/oliguriya/

Экстраренальные симптомы рака почки

К наиболее распространенным экстраренальным симптомам относятся плохое общее состояние, выраженное в отсутствии аппетита, похудении и слабости, а так же повышенная температура тела, порой до 39°С, при которой так же может наблюдаться озноб. В более редких случаях примерно 15% пациентов страдают от повышенного артериального давления.

В некоторых случаях возникает такой экстраренальный симптом, как «синдром удаления нижней полой вены». Появляется он лишь в случае осложнения рака почки в виде тромба в нижней полой вене. При этом у пациентов отекают и увеличиваются ноги, появляются тромбозы глубоких вен ног, расширяются подкожные вены живота и наблюдается варикозное расширение вен на ногах.

Очевидно, что перечисленные симптомы рака почки часто можно списать на проявления каких-либо других заболеваний, например, мочевыводящей системы. Поэтому важно вовремя обратить на них внимание и пройти необходимое медицинское обследование.

Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек

При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их функциональной недостаточностью, развиваются:

• гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);

• нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);

• гипопротеинемия и диспротеинемия;

• нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);

• гипоили гипергидратация с развитием отеков и водянок;

• остеопороз и остеомаляция;

• неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);

• эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);

• артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и гипернатриемия и в ряде случаев — активация РААС;

• левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;

• анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная); в механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и механической резистентности, а также кровотечения;

• иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной недостаточности, менее часто они возникают при остром и хроническом гломерулонефрите, различных нефропатиях.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ, СВЯЗАННЫЕ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК

Нефротический синдром

Этим термином обозначается симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией(более 3 г белка/сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей.

По этиологииразличают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдромаявляются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия с минимальными изменениями в виде слияния малых ножек подоцитов (липоидный нефроз), мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдромвозникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания

(токсоплазмоз, шистоматоз и др.), аллергические заболевания (сывороточная болезнь и др.). Кроме этого вторичный нефротический синдром возникает при интоксикациях (золото, ртуть, висмут, пенициламин, нестероидные противовоспалительные средства, яды насекомых и змей), нефропатии беременных, тромбозе почечных сосудов и др.

Этиология нефротического синдрома в значительной степени зависит от возраста. Наиболее частой причиной развития этого синдрома у детей является нефропатия с минимальными изменениями; у взрослых среди причин развития нефротического синдрома на первом месте стоит мембранозный гломерулонефрит; у людей старше 60 лет, наряду с мембранозным гломерулонефритом, развитие нефротического синдрома во многих случаях связано с диабетической нефропатией и другими системными заболеваниями, вторично нарушающими функцию почек.

Патогенез.Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Протеинурияможет иметь как селективный, так и неселективный характер. При нефротическом синдроме с минимальными изменениями повышение клубочковой проницаемости связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярных петель, что обусловлено исчезновением из нее сиалопротеида, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и отростки подоцитов, лежащих на базальной мембране. При мембранозном гломерулонефрите главную роль играет потеря функции барьера, зависящего от размера пор в базальной мембране, которые в норме ограничивают прохождение плазменных белков с молекулярной массой более 150 кД.

Повышение проницаемости фильтрующих мембран клубочков связывают с повреждающим действием откладывающихся на них иммунных комплексов, а также лизосомальных ферментов и активных форм кислорода, выделяемых нейтрофилами и моноцитами. Кроме того, в плазме крови больных с нефротическим синдромом обнаружен фактор, предположительно образуемый лимфоцитами, который повышает проницаемость клубочкового барьера. При любом механизме повреждения происходит повышенное поступление белков плазмы крови, преимущественно альбуминов, в клубочковый фильтрат, и развивается резко выраженная протеинурия (более 3 г белка/сутки, в отдельных случаях — до 50 г белка/сутки). Следствием этого является гипопротеинемия(менее 60 г белка/л),

главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Вызываемое гипопротеинемией падение коллоидно-осмотического давления сопровождается усиленным выходом жидкости из сосудов в межклеточное пространство и серозные полости тела и развитием гиповолемии, что, в свою очередь, вызывает повышение активности РААС и усиление продукции альдостерона; последний снижает экскрецию натрия с мочой и увеличивает его концентрацию в крови. При проведении ряда клинических и экспериментальных исследований было установлено, что, кроме описанного механизма, развитию гипернатриемии при нефротическом синдроме способствует снижение реакции почек на действие предсердного натрийдиуретического пептида, стимулирующего выведение натрия с мочой. Установлено, что пониженная реакция нефротической почки на предсердный натрийуретический пептид обусловлена пострецепторным дефектом в механизме действия этого фактора на уровне канальцевого эпителия. Возникающее при этом повышение осмотического давления стимулирует секрецию АДГ, который усиливает задержку в организме воды, что ведет к развитию отеков (рис. 19-2).

Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, но происходит ее разжижение, гипопротеинемия и гипоонкия возрастают. Вследствие этого избыточная вода не задерживается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что способствует дальнейшему нарастанию отеков, т.е. возникает «порочный круг».

Развитию гипопротеинемии при нефротическом синдроме, кроме протеинурии, способствуют повышенный выход белка в ткани в составе транссудата и потеря его через отечную слизистую кишечника. Гипопротеинемия сочетается с диспротеинемией,так как наряду с альбуминами нередко снижается содержание в крови γ-глобулинов, которые также могут поступать в мочу. Вместе с тем развивается гиперлипидемияза счет повышения содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПОНП) при нормальном или пониженном уровне липопротеинов высокой плотности. В плазме крови повышается содержание холестерина и триацилглицеролов. За развитие гиперлипидемии ответственны два механизма: повышение продукции липопротеинов в печени и нарушение катаболизма хиломикронов и ЛПОНП. Предполагается, что пониженный катаболизм липопротеинов может быть обусловлен потерей с мочой некоторых субстанций (например, ли-

Рис. 19-2.Механизм развития отеков при нефротическом синдроме. АДГ — антидиуретический гормон

попротеиновой липазы). Однако ни один из компонентов, выделенных из мочи этих больных, полностью не устраняет нарушения обмена липопротеинов. Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия повышают риск развития у таких пациентов сердечно-сосудистых нарушений.

При нефротическом синдроме многие транспортные белки, связывающие эндогенные и экзогенные субстанции, теряются с мочой. В связи с этим в плазме крови у больных с нефротическим синдромом понижен уровень ряда микроэлементов (Fe, Cu

и Zn), метаболитов витамина D, тареоидньгх и стероидных гормонов. Многие лекарства в плазме крови связаны с альбуминами, поэтому при гипоальбуминемии повышается количество свободно циркулирующих форм, что может повысить их токсичность.

Развитие обширных отеков(вплоть до отека легких и мозга) и накопление транссудата в серозных полостях могут сопровождаться тяжелыми нарушениями функции жизненно важных органов и стать причиной летального исхода. Наряду с этим при нефротическом синдроме возникает ряд осложнений, являющихся факторами риска для таких больных.

Главную опасность при нефротическом синдроме составляют тромбоэмболические осложнения.У больных мембранозным гломерулонефритом часто возникает тромбоз почечной вены (у 20-30% взрослых пациентов); нередко происходит тромбоз глубоких вен голени. Другим опасным осложнением является эмболия легочной артерии. Артериальные тромбозы менее часты, но они могут привести к нарушению коронарного кровообращения, что повышает риск развития инфаркта миокарда. Главными факторами, ответственными за состояние гиперкоагуляции при нефротическом синдроме, являются повышение содержания прокоагулянтов — фибриногена и плазменных факторов V и VIII, снижение содержания антикоагулянта антитромбина III, ослабление активности фибринолитической системы вследствие снижения содержания плазминогена и повышение активности а2-антиплазмина; кроме того, происходит увеличение количества тромбоцитов и повышается их способность к адгезии и агрегации, что способствует нарушению микроциркуляции в различных органах и тканях.

Другую опасность для больных с нефротическим синдромом представляют инфекционные осложнения. Ранее дети с этим синдромом умирали от бактериальной инфекции, в частности от пневмококкового перитонита. Повышенная чувствительность к бактериальной инфекции обусловлена снижением уровня иммуноглобулинов А и G вследствие потери их с мочой.

Нередко происходит развитие гипокалыщемии,что обусловлено потерей с мочой связанного с белком кальция и метаболитов витамина D и снижением продукции этого витамина в проксимальных канальцах нефронов. Следствием гипокальциемии является развитие гиперпаратиреоза и остеопороза.Из других осложнений следует указать на возможность развития острой почечной недостаточности в связи с резко выраженной гиповолемией.

Ренальные показатели при нефротическом синдроме в значительной степени зависят от заболевания, на фоне которого он развился. В наиболее чистом виде они выражены при нефропатии с минимальными изменениями. При этом состоянии развивается олигурия,относительная плотность мочи повышена (1030-1050); кроме массивной протеинурии, регистрируется липидурия;в осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, восковидные и эпителиальные цилиндры с жировыми включениями. При других вариантах нефротического синдрома в осадке мочи могут присутствовать эритроциты и лейкоциты. Массивная протеинурия повреждает эпителий канальцев, и это может сопровождаться развитием глюкозурии, гипераминоацидурии, фосфатурии, почечного канальцевого ацидоза; возникает состояние, подобное синдрому де Тони- Дебре-Фанкони.

Считается, что прогноз нефротического синдрома благоприятен при нефропатии с минимальными изменениями (при условии своевременно начатого лечения). При нефротическом синдроме другой этиологии исход зависит от вида заболевания, возникших осложнений, возраста пациента, своевременности и правильности лечения.

Проявления метастазов рака почки

Примерно четверть больных раком почки приходят на первый прием к врачу уже на стадии метастазирования раковой опухоли. Это обусловлено тем, что первичные симптомы у данного вида рака могут отсутствовать или быть довольно размытыми. Проявления метастазов рака почки напрямую зависят от их расположения и пораженного органа.

К примеру, при поражении легких наиболее ярким симптомом является кровохарканье и кашель, а при метастазировании рака в костную ткань пациенты жалуются на боли, у них развивается компрессия спинного мозга и патологические переломы. При этом боли могут не проходить даже при приеме сильных препаратов и наркотических средств.

В случае, если раковая опухоль метастазировала в печень, то у пациентов наблюдается желтуха, а при поражении головного мозга возникают неврологические симптомы.

Надо сказать, что независимо от того, в какой орган метастазировала раковая опухоль, у всех больных на данной стадии заметно усиливаются общие характерные для данного заболевания симптомы, это слабость, похудение, высокая температура и потеря физической трудоспособности.

Онкология почек: первые проявления рака

Начало злокачественного процесса не имеет никаких внешних признаков, рак почки протекает бессимптомно до момента перехода патологической ткани на соседние участки. Единственная возможность выявить рак на 1 стадии – пройти медицинское обследование, сдать анализ крови и онкологический маркер.

Когда необходимо сделать это?

1. Наличие вредных привычек и неправильное питание может спровоцировать опухоль почек.
2. Генетическая предрасположенность параллельно с воздействием неблагоприятных факторов внешней среды.
3. Продолжительное лечение медицинскими препаратами.
4. Врожденные заболевания – болезнь Хиппел-Линдау, папиллярно-клеточная карцинома.

Все перечисленные факторы могут вызвать запустить злокачественный процесс, потому, не дожидаясь проявления первых симптомов, нужно пройти обследование и делать это регулярно.

Онкология почек имеет характерную триаду симптомов, с которыми больные обращаются к онкологу. Это гематурия, боли в животе и прощупывание опухоли. Но такая симптоматика проявляется уже на последних стадиях рака, а основная задача больного и медиков выявить рак на первых стадиях, когда не началось метастазирование и поражение внутренних органов.