Диабетическая нефропатия: код по МКБ-10, причины возникновения у детей и взрослых

Определение «диабетическая нефропатия» – это сборное понятие, которое объединяет комплекс заболеваний, результатом которых является поражение сосудов в почках на фоне острого сахарного диабета.

Часто для этого недуга используют термин «синдром Киммельстил-Уилсона», ведь понятие нефропатии и гломерулосклероза используются как синонимичные.

Для диабетической нефропатии по МКБ 10 используется 2 шифра. Поэтому диабетическая нефропатия код по МКБ 10 может иметь как Е.10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек), так и N08.3 (гломерулярные поражения при диабете). Чаще всего, нарушение деятельности почек замечены при инсулинозависимом, первом типе – 40-50%, а при втором типе распространенность нефропатии равна 15-30%.

Что собой являет патология?

Зачастую поражается клубочковый аппарат и паренхима органа. Основная опасность нефропатии – ее медленное прогрессирование. В этом периоде заболевание себя вообще никак не проявляет. На поздних этапах признаки более явные и достаточно специфические. Но в основном это зависит от первичной патологии, что поразила почки.

Чем больше запущена нефропатия, тем больше страдают фильтрационные функции органа. Это ведет к учащению инфицирования самыми разными недугами. Почку, пораженную нефропатией можно увидеть на фото презентации. Развивается заболевание у людей независимо от возраста и пола.

Обратите внимание! Многие известные ученые создавали научные трактаты касательно нефропатии и исследовали это состояние. Например, Бобков, Щукин, Шестаков.

Провоцирующими факторами появления называют:

Патологические состояния эндокринной системы, такие как сахарный диабет.
Влияние нефротоксинов. К таким относятся: бытовая и производственная химия, яды, некоторые лекарства (НПВС, анальгетики, противосудорожные препараты). Стоит понимать, что не всегда контакт с подобными веществами и лекарствами оказывает подобные результаты.
Нарушение обмена веществ – подагра, дисметаболия.
Опухоли за пределами почек, в других органах человека.
Воздействие радиации.
Аномальное развитие (строение) почек, путей выведения мочи.
Период вынашивания ребенка. В этом случае развитие подобного состояние связывают с анемией, глоумерулонефритом, пиелонефритом, гестационной гипертензией.

Иногда нефропатия развивается у, казалось бы, абсолютно здорового человека. Такое возможно при влиянии на его организм определенных факторов, к примеру, ядов, сильных химикатов. Подобное воздействие может быть постоянным, но в небольших дозах или масштабным и одноразовым. Результат один – нефропатия.

Заболевания, способствующие развитию нефропатии

эндокринные болезни (особенно сахарный диабет);
метаболические нарушения (сбои обмена веществ);
опухоли, локализующиеся вне почек;
первичные заболевания почек (пиело- и гломерулонефриты, нефрозы, опухоли почек, аномалии их строения);
патологии во время беременности.

Поражение клубочков и канальцев почек может случиться и у здорового человека в результате внешних воздействий такого характера:

токсическое воздействие лекарств (антибиотиков, обезболивающих противовоспалительных, противосудорожных препаратов);
интоксикация алкоголем;
отравления ядами (бытовыми или производственными), тяжелыми металлами, химикатами;
воздействие радиации.

Классификация

Существует много классификаций нефропатии. В основном разделение на виды происходит по причине развития недуга, так как он чаще всего бывает вторичным. Преимущественно встречается дисметаболическая форма, у нее есть несколько подвидов, а именно:

Оксалатно-кальциевая. В основном диагностируется у детей.
Оксалатная. Проявиться может в любом возрасте, даже сразу после рождения. Обязательно нуждается в лечении, так как отсутствие терапии чревато развитием мочекаменной болезни.
Фосфатная. Прогрессирует на фоне хронических инфекций мочеполовой системы.
Уратная. Бывает первичной и вторичной. То есть может развиваться на фоне других патологий мочеполовой системы или самостоятельно.
Обменная.

Другие формы: диабетическая, гестационная, токсическая, подагрическая, миеломная и lga требуют более детального рассмотрения.

Диабетическая

В этом случае происходит одновременное поражение двух почек, что естественно ведет к нарушению их функциональности. Основная причина – это первичное эндокринное заболевание. Прогрессирует она на фоне сахарного диабета, проявление симптомов происходит плавно. Клиническая картина проявляется постепенно в 5 стадиях:

Асимптоматическая. Симптомов нет, патология проявляется только по результатам анализов, которые в основном делают не по причине обнаружения патологии почек.
Начальные структурные изменения. Обращаемость крови в почках повышается, вместе с клубочковой фильтрацией.
Пренефротическая. Растет концентрация микроальбумина, при этом нет выраженной белковой концентрации в моче. Кровообращение в клубочках нормализуется, иногда наблюдается повышение артериального давления, но незначительное. Появляются отеки, повышается уровень холестерина.
Нефротическая. Наблюдается постоянное повышение артериального давления, в моче обнаруживается белок. Снижается фильтрация крови через орган.
Уремическая. Фильтрация почек очень сильно падает, как результат в крови накапливается мочевина и креатин. Уровень белка падает, что провоцирует явную отечность. Возможно повышение артериального давления до критических показателей. Практически всегда подобная стадия трансформируется в почечную недостаточность. Что на фоне эндокринной патологии очень опасна для жизни человека.

Гестационная

У беременных такое состояние считается опасным осложнением, что может привести к негативным последствиям для плода, развивается в разной степени выраженности. На данный момент не изучены причины развития нефропатии беременных, исследования до сих пор проводятся. В группе риска слишком молодые мамы и те, кто злоупотребляет алкоголем и курением, имеет другие подобные вредные привычки.

Развивается такое состояние во второй половине беременности, в основном в третьем триместре. Среди характерных признаков свойственных для подобного типа:

Значительное повышение артериального давления.
Отеки.
Анализами определяется белок в моче.
Если не проводить своевременное лечение заболевания, есть риск выкидыша.

Важно! Лечение проводиться только в условиях стационара под пристальным контролем врача.

Сегодня случаи нефропатии среди беременных женщин обнаруживается все чаще, что является очень опасным состоянием.

Три способа профилактики

Наиболее надежным способом профилактики развития нефропатии является приемлемая компенсация сахарного диабета:

первичная профилактика заключается в предупреждении микроальбуминурии. Основными факторами развития микроальбуминурии называют: длительность сахарного диабета от 1 до 5 лет, наследственность, курение, ретинопатию, гиперлипидемию, а также отсутствие функционального почечного резерва;
вторичная профилактика заключается в замедлении развития заболевания у пациентов, у которых уже либо снижена СКФ, либо наблюдается уровень альбумина в моче, превышающий норму. Эта стадия профилактики включает в себя: низкобелковую диету, контроль АД, стабилизацию липидного профиля в крови, контроль гликемии и приведение в норму внутрипочечной гемодинамики;
третичная профилактика проводится на стадии протеинурии. Основной целью стадии является минимизация риска прогресса острой почечной недостаточности, которая, в свою очередь, характеризуется: артериальной гипертонией, недостаточной компенсацией углеводного обмена, высокой протеинурией и гиперлипидемией.

Характерные симптомы нефропатии

Ранняя нефропатия не выявляет себя никак, собственно этим и поясняется трудность ее диагностики на первых порах. Также симптоматика зависит от болезни, которая спровоцировала это состояние, если патология вторичная. По мере развития возможны такие проявления:

Ощущение жажды.
Общая слабость.
Повышение утомляемости.
Головная боль.
Боль в почках и местах их проекции.
Периодические боли в области поясницы. Характер их тупой, ноющий.
Учащенное мочеиспускание.

На более поздних этапах, по мере прогрессирования возможны следующие появления:

Отеки по всему телу, более выражены они в нижней части тела. Еще одно характерное появление – отеки появляются утром и к вечеру не увеличиваются.
Повышение давления.
Белок в моче, что диагностируется при сдаче анализов.
Вероятно, что проявит себя нефропатия признаками пиелонефрита, если в организм проник инфекционный агент.

Как диагностируют?

Для определения нефропатии используется анамнез пациента и показатели лабораторных исследований. Основным методом на доклинической стадии является определение уровня альбумина в моче.

Для диагностики диабетической нефропатии по МКБ 10 могут применяться следующие способы:

определение СКФ с помощью пробы Реберга.
биопсия почек.
допплерография почек и периферических сосудов (УЗИ).

Кроме того, офтальмоскопия поможет определить характер и стадию ретинопатии, а электрокардиограмма поможет выявить гипертрофию левого желудочка.

Традиционное лечение

Лечение назначается врачом в зависимости от генеза заболевания. На этапе доклинических исследований происходит определение необходимости стационарного лечения. Так в клинике необходимо проводить терапию токсических форм, в том числе лекарственной нефропатии. Метаболические формы можно лечить амбулаторно.

Особого внимания требует диабетическая форма, морфология ее терапии специфическая. Требуется не только использовать определенные медикаменты для лечения нефропатии, но и контролировать концентрацию сахара в крови. Это нужно независимо от формы течения, с1а1 или другие. В отдельных случаях потребуется гемодиализ (вливание очищенной плазмы крови), важно соблюдение специфического меню.

Важно! Цена лечения в этом случае – это не самое главное, так как последствия будут куда более серьезными, если отказаться или несвоевременно провести терапию.

Обязательной госпитализации требует нефропатия беременных. Используемые группы препаратов:

Средства с повышенным содержанием белка.
Диуретики.
Антиагреганты.
Спазмолитики.
Препараты кальция.
Гипотензивные средства.

Женщине прописывается постельный режим.

Принципы лечение дисметаболической формы:

Нормализация образа жизни.
Диетическое питание.
Медикаменты по рекомендации врача. Примерный список: витамины Е, А, В6, димефосон и другие средства.

Терапия при подагрической форме включает:

Прием достаточного количества жидкости, что способствует выведению лишних включений.
Диуретики.
Гипотензивные средства.
В случае присоединения инфекции – антибиотики.

Артериальная гипертензия (код по МКБ-10: I10)

Характеризуется стойким повышением артериального давления выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической артериальной гипертензией понимают стойкое повышение систолического давления выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом давлении.

Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 92-95% всех случаев хронического повышения артериального давления и является результатом невроза регулирующих артериальное давление центров, что в конечном итоге и приводит к повышению мышечного тонуса артериальной стенки, сужению просвета мелких артерий и артериол и повышению артериального давления.

Вторичные механизмы, участвующие в повышении артериального давления включают почечно-ишемический и эндокринный факторы. В настоящее время существует несколько видов классификации артериальной гипертензии. Достаточно удобна классификация объединенного национального комитета европейского общества по гипертонии (JNC-7-2003).

Народная медицина против нефропатии

Народные средства допускается использовать на этапе восстановления или параллельно с медикаментозной терапией. Причем если на нее дал добро врач. Все объясняется просто – это такое заболевание, которое может иметь серьезные последствия при неправильном или не полном лечении.

Если одобрение имеется, то отвары из лекарственных трав могут:

Улучшить обменные процессы.
Повысить иммунитет.
Укрепить общее состояние здоровья.

Важно! К подобным методикам нельзя прибегать женщинам в период вынашивания ребенка, могут возникать негативные последствия.

Возможные варианты лечения:

Ягоды брусники оказывают положительное влияние на органы мочевыделительной системы и иммунитет в общем. Для лечения нужно приготовить такое средство: ягоды с сахаром смешать в соотношении 1 к 1 и выдержать в холодном месте на протяжении нескольких недель. После этого делать из нее компот, употреблять трижды в день.
Фитосбор с таким компонентами: мать-и-мачеха, крапива, зверобой, тысячелистник. В равных пропорциях каждого компонента. Их сушеные измельчают и тщательно смешивают. Далее 2 ст. л сбора заварить в кипятке и дать настояться пару часов. Пить 2 раза в день. Курс лечения составляет 25 дней.
От отеков помогает кожица арбуза, ее нужно сварить и принимать внутрь отвар.
Снять острые симптомы поможет отвар толокнянки. Настоять 1 ст. л растения на 200 мл кипятка. Выпивать по 1/3 стакана после еды.

Методик народного лечения очень много, но любую из них следует согласовывать с лечащим врачом.

Диагностика

Чтобы определить наличие/отсутствие болезни, необходимо провести специфические обследования. К основным из них относятся:

Анализ крови на проверку уровня холестерина;
Исследование мочи на наличие белка;
Анализ мочи по методу Реберга (проверка функционирования почек).

Иногда постановка диагноза затруднена по каким-либо причинам, поэтому врач может назначить дополнительные исследования, например, рентгенография сосудистой системы, суточное мониторирование кровяного давления и прочее.

Для анализа мочи по методу Реберга необходимо взять еще и кровь, для сравнения содержания уровня креатинина в моче и крови

Нефропатия у детей

Зачастую такое состояние у детей диагностируется случайно, так как симптомы не очень ярко выражены. В отличие от взрослых ребенок не всегда может рассказать, что именно и где у него болит. Для того чтобы исключить такие опасные проявления следует обращать внимание на прозрачность мочи, наличие осадка и несмываемых отложений на дне горшка.

Определенные появления могут присутствовать уже с самого рождения. При этом ее можно заподозрить с оглядкой на историю болезней родственников. Кроме характерных взрослых признаков у ребенка может проявиться:

Аллергические реакции.
Уменьшение давления.
Синдром ВСД.
Стремительный набор веса.
Боль в суставах.

Лечение у детей связано с таким терапевтическими воздействиями:

Диета. Она зависит от типа образуемых кристаллических скоплений. Основная задача – это не провоцировать увеличение их количества в организме.
Нормализации обменных процессов. Для этого используются медикаменты мембразного воздействия, антиоксиданты.
Контроль количества потребляемой воды за сутки. Достаточное количество помогает снизить солевую концентрацию в моче.

Важно! Подобная комплексная методика помогает мягко воздействовать на детский организм и не допустить функциональных нарушений.

Нефрогенная артериальная гипертензия МКБ-10: I12, I13, I15 Общая.

Нефрогенная артериальная гипертензия

МКБ-10: I12, I13, I15

Общая информация

Нефрогенная (симптоматическая) артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления, возникающее на фоне врожденного, воспалительного или обменного поражения почек.

Эпидемиология

По данным различных авторов, нефрогенная АГ составляет от 16 до 24% от числа людей, страдающих артериальной гипертонией (Wong J. 2005, Nerset J. 2007). Такой процентный разброс объясняется разными подходами к оценке этиологии АГ у больных с хроническими болезнями почек (ХБП).

Этиология

По происхождению нефрогенной АГ существует 5 групп причин: врожденные заболевания почек, воспалительные (иммунозависимые и иммунонезависимые) поражения почек, невоспалительные болезни почек (обменные нефропатии), поражения почек в результате других заболеваний и медикаментозные интерстициальные поражения почек.

— Врожденные заболевания почек: поликистозная болезнь почек, изменения количества почек (единственная почка, множественные почки), дисплазии почечных сосудов (как вне-, так и внутриорганные).

— Воспалительные поражения почек: острые и хронические пиелонефриты, острые и хронические гломерулонефриты, поражение почек на фоне другой иммунокомпетентной патологии (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.).

— Невоспалительные болезни почек: диабетическая нефропатия, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек.

— Поражения почек в результате других заболеваний: поражения почек при недостаточности кровообращения, поражения почек при бронхолегочных заболеваниях, поражения почек при миеломной болезни и др.

— Медикаментозные интерстициальные поражения почек.

Патогенез

Основная причина старта механизмов формирования артериальной гипертонии – ишемия юкстагломеруллярного аппарата (ЮГ-аппарата) за счет либо иммунокомпетентного, либо неиммунного воспаления, либо «уплотнение» сосудистых стенок и/или парасосудистых тканей за счет отложения продуктов обмена или извращенного синтеза.

В ответ на ишемию ЮГ-аппарата, происходит активация механизма Тобиана – усиление секреции ренина в ответ на сужение почечных артериол, а также повышение активности ЮГ-аппарата в результате активации macula densa за счет активации синтеза альдостерона с формированием «порочного» круга стойкой ишемии ЮГ-аппарата.

Активация почечной тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет ишемии юкстагломеруллярного комплекса ведет к активации АПФ-зависимого пути образования ангиотензина II и активация АПФ-независимого (химазного) пути образования ангиотензина II за счет превалирования последнего.

Паралельно активации прессорной системы регуляции сосудистого тонуса, снижается активность депрессорной системы за счет снижения синтеза кининов (в первую очередь – брадикинина) по мере прогрессирования нефрогенной АГ. Кроме этого, происходит усиленная деградация брадикинина за счет высокого образования химаз, являющихся самыми мощными кининазами.

В отличие от эссенциальной гипертонии, циркуляция адреналина и норадреналина при нефрогенной АГ – в норме или снижена, в том числе отмечено снижение емкости адреналиновых депо. Существенная активация симпато-адреналовой системы наблюдается лишь при гипертонических кризах. Помимо основных вышеуказанных механизмов, в формировании нефрогенной АГ играют важную роль и другие патогенетические причины. Так, происходит снижение концентрации оксида азота у больных нефрогенной АГ, образование депо оксида азота в виде нитрозотиолов и активация перекисного окисления липидов, свободнорадикального окисления и др. Кроме того, установлено формирование «простагландиновых ножниц» – увеличение содержания прессорных простагландинов и снижение содержания депрессорных у больных нефрогенной АГ.

Код МКБ-10

І 12.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

І 12.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности.

І 13.0 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью.

І 13.1 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с почечной недостаточностью.

І 13.2 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с застойной сердечной и почечной недостаточностью.

І 13.9 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная.

І 15.0 Реноваскулярная гипертензия.

І 15.1 Гипертензия вторичная, что касается других поражений почек.

Диагностика

Возникновение АГ на фоне болезни почек: первоочередное поражение почек с констатированными изменениями в анализах мочи (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия), крови (анемия, повышение уровней креатинина, мочевины и др.).

Развитие и основные проявления: как правило, постепенное повышение артериального давления (АД), редко – кризовое течение, причем высокий уровень АД редко ощущается больными.

Возможные проявления: отеки; макрогематурия или гемоглобинурия; абдоминальный синдром; боли в пояснице; нарушения процесса мочевыделения; артралгии.

Лабораторная диагностика

— Анализ крови клинический (еженедельно – 1 месяц, далее – ежеквартально, ежегодно);

— анализ крови биохимический: протеинограмма, уровни холестерина, креатинина, мочевины (2 р/мес, далее – ежеквартально, ежегодно);

— ангиография сосудов почек (однократно и при необходимости);

— суточное мониторирование АД.

Параклинические критерии

— Анализ мочи – протеинурия, изменения удельного веса мочи, гиперстенурия при выраженной протеинурии, гипостенурия при нарушении функции почек, цилиндрурия, возможная абактериальная/бактериальная лейкоцитурия, возможная микро — макрогематурия;

— анализ крови клинический – увеличение СОЭ, возможный умеренный лейкоцитоз, возможные сдвиги лейкоцитарной формулы влево; биохимический – увеличение альфа-2-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение В-липопротеидов, липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, увеличение общих липидов, гиперкоагуляция;

Особенности нефропатии при беременности

Поздний токсикоз, который является одним из провокаторов появления белка в моче, отечности, повышении давления – характеризует нефропатию при беременности. Симптоматика может выявляться как сразу всеми признаками, так и быть смешанной – 1-2 проявления.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию такого состояния на поздних сроках вынашивания ребенка, среди них:

Излишнее накопление продуктов распада в плаценте.
Дисбаланс гормонов связанный с перестройкой беременного организма женщины к новым условиям существования.
Иммунологическая несовместимость между плодом и организмом женщины.

Нефропатия беременных, что это такое

Во второй половине срока беременности при нефропатии у женщины наблюдается отечность, повышенный уровень АД, протеинурия. Эта патология очень опасна для беременности и высок риск выкидыша.

Беременная женщина должна находиться в стационаре под бдительным присмотром врачей. Для нее подбирается адекватное лечение нефропатии, чтобы сохранить беременность. Случаи диагностирования нефропатии при беременности в последнее время участились. Курящие молодые женщины и регулярно употребляющие алкогольные напитки попадают в группу риска.

Можно оставаться дома, если отеки невелики. Чтобы уменьшить отеки и помочь почкам, рекомендуется соблюдать щадящий режим: больше отдыхать (в положении лежа снижается нагрузка на почки), не поднимать тяжести.

Диета при нефропатии почек очень важна: надо недосаливать пищу, ограничить сладости, макаронные изделия, рис, готовить на пару. Потребление жидкости желательно снизить до 800 мл в день и соблюдать другие рекомендации врача.

Особенности питания

Особое внимание во время терапии и после нее следует уделить питанию. Особенность в том, что с мочой при нефрите выходит много белка. А это сказывается на организме не лучшим образом, ведь почки не могут полноценно функционировать. Происходит накопление жидкости в организме. Основные принципы питания:

Увеличение количества продуктов содержащих белок.
Уменьшение жирных продуктов в рационе. Причем 40% из жиров должны быть растительного происхождения.
Нормализация липидного обмена за счет липотропных веществ.

Продукты и блюда, которые рекомендуется употреблять:

Диетический хлеб без соли.
Овощные, крупяные, фруктовые супы без мяса.
Мясо можно только нежирное. Такое как: телятина, говядина, постная свинина. Его нужно готовить на пару или запекать.
Рыба – также нежирная. Она запекается или готовиться на пару.
Овощи – картофель, кабачки, морковь, тыква, цветная капуста, свекла, зеленый горошек.
Фрукты и ягоды любые.
Напитки: компоты, фруктовые соки, отвары из трав.

Ограничение в питании:

Соль – ее потребление нужно уменьшить, а лучше вовсе исключить.
Уменьшить потребление сладостей и других продуктов содержащих простые углеводы.
Убрать из меню все консервы, пряности, острые блюда, маринады, копчености.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

Тяжелые металлы, их соли;
Этиленгликоль;
Щавелевая, уксусная кислота;
Пестициды, гербициды;
Мышьяк;
Растворители;
Медный купорос;
Яды животных, насекомых;
Токсины грибов;
Азотсодержащие соединения;
Летучие эфиры;
Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.