Нефротический синдром: патогенез, симптоматика, диагноз, как лечить

Нефротический синдром – это заболевание, для которого характерны выраженная протеинурия, отеки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, повышение свертываемости крови, липидурия. Вследствие различных иммунных нарушений, нарушения обмена веществ, токсического воздействия, дистрофических процессов в организме происходят изменения стенок клубочковых капилляров, вызывающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы. Таким образом, острый нефротический синдром является следствием патологических состояний, приводящих к усиленной проницаемости стенки клубочковых капилляров.

Что такое нефротический синдром?

Нефротический синдром не является болезнью сам по себе; скорее это группа симптомов, которые:

• указывают на повреждение почек — особенно повреждение клубочков, крошечных единиц в почке, где фильтруется кровь;
• приводят к выделению слишком большого количества белка из организма в мочу.

Когда почки повреждены, белок альбумин, обычно содержащийся в крови, попадет в мочу. Белки — это большие, сложные молекулы, которые выполняют ряд важных функций в организме.

Есть 2 типа нефротического синдрома:

1. первичный — наиболее распространенный тип нефротического синдрома, который начинается в почках и поражает только почки;
2. вторичный — синдром вызван другими заболеваниями, поражающий и др. органы.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или может возникнуть внезапно. Состояние может возникнуть в любом возрасте. У детей он наиболее часто встречается в возрасте от 18 месяцев до 4 лет, чаще у мальчиков, чем у девочек. У взрослых и пожилых людей оба пола страдают в равной степени.

Патогенез

Гипопротеинемия (снижение уровня белков крови) является основной причиной развития отеков. Она в свою очередь развивается в связи с потерей белков (прежде всего альбуминов) с мочой. Это происходит из-за повышения проницаемости гломерулярного фильтра. Гипопротеинемия вызывает снижение давления плазмы, и жидкая часть ее переходит в ткани, задерживается в них, обусловливая развитие отеков. В возникновении отеков имеет значение состояние лимфатических капилляров. Повышенное наполнение ткани жидкостью вызывает компенсаторное усиление лимфооттока, при этом тканевые белки тоже удаляются с лимфой. Это снижает давление межтканевой жидкости. При уменьшении объема плазмы стимулируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и антидиуретический гормон. Вследствие этого возникает задержка натрия почечными канальцами, что приводит к поддержанию и дальнейшему распространению отеков.

Механизм токсического поражения почек связан с прямым токсическим воздействием ядов на ткань почки. Поражаются большей частью проксимальные отделы нефрона, в которых происходит реабсорбция токсичных веществ. В эпителии канальцев развиваются дистрофические и дегенеративные изменения (даже некроз). Параллельно имеет место расстройство почечной гемодинамики в почках — значительно уменьшается кровоток в органе, что вызывает снижение фильтрации и спазм артерий коры почек.

Нарушение кровообращения приводит к ишемии органа, а следствием ее является повреждение канальцев (вплоть до некроза) и разрушение мембраны клубочков. В результате ишемии органа и некроза канальцев развивается отек ткани самой почки. Спазм сосудов почки и токсическая коагулопатия на фоне отравления влекут развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания.

Что такое почки и чем они занимаются?

В почках два бобовидные органов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одному на каждой стороне позвоночника. Каждый день почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.

Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество вырабатываемой пищи зависит от их возраста. Моча течет из почек в мочевой пузырь через трубки, называемые мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча вытекает из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную на дне мочевого пузыря.

Моча течет из почек в мочевой пузырь через трубки, называемые мочеточниками.

Почки работают на микроскопическом уровне. Почка не один большой фильтр. Каждая почка состоит из около миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови.

Нефрон включает в себя фильтр, называемый клубочком, и трубочку. Нефроны работают в два этапа. Клубочек позволяет жидкости и отходам проходить через него; однако, он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через трубочку, которая отправляет необходимые минералы обратно в кровоток и удаляет отходы.

Каждая почка состоит из около миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон включает в себя фильтр, называемый клубочком, и трубочку.

Диета

Больным показано ограничение соли при отеках и повышенном давлении. Продукты животного происхождения (мясо и рыба) тоже содержат хлорид натрия, поэтому в остром периоде они исключаются из рациона, но нужно учитывать, что длительное ограничение белка также плохо. Оптимальным является потребление белка в количестве 1 г на кг веса. В период обострения рекомендована Диета №7, а в стадии ремиссии питание может соответствовать Столу №5.

Что вызывает нефротический синдром?

Хотя идиопатические или неизвестные заболевания являются наиболее частой причиной первичного нефротического синдрома у пациентов, исследователи связывают определенные заболевания и некоторые специфические генетические изменения, которые повреждают почки с первичным нефротическим синдромом.

Причиной вторичного нефротического синдрома является основное заболевание или инфекция. Именно основное заболевание или инфекция вызывает изменения в функции почек, которые могут привести к вторичной форме состояния.

Симптоматика

Несмотря на разнообразную этиологию синдрома его клинические проявления однотипны и типичны.

• Протеинурия — ведущий, но не единственный, симптом патологии. Большую часть потерянного белка составляют альбумины. Их количество в крови снижается, происходит задержка жидкости в организме, что клинически проявляется отеками различной локализации и распространенности, скоплением свободного транссудата в полостях. Суточный диурез составляет менее 1 литра.
• Больные имеют типичный внешний вид: у них бледное, пастозное лицо и припухшие веки, язык обложен, живот вздут. Первые отеки появляются вокруг глаз, на лбу, щеках. Формируется так называемое «нефротическое лицо». Затем они опускаются на поясницу, конечности и распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу. Отеки ограничивают подвижность больных, снижают их активность, затрудняют процесс мочеиспускания, вызывают постоянное слезотечение из глаз.
• К признакам астении относятся: слабость, вялость, гиподинамия, сухость во рту, жажда, дискомфорт и тяжесть в пояснице, снижение работоспособности.
• Острый нефротический синдром проявляется повышением температуры тела и признаками интоксикации.
• Дегенеративно-дистрофические изменения в коже — сухость, шелушение, появление трещин, через которые может выделяться жидкость.
• Диспепсические явления возникают не всегда. К ним относятся боль в эпигастрии, отсутствие аппетита, рвота, метеоризм, диарея.
• Болевой синдром – головные боли, миалгия и артралгия, боль в пояснице.
• Тяжелое течение хронического нефротического синдрома клинически проявляется парестезиями и судорогами.
• Гидроторакс и гидроперикард проявляются одышкой и болью в груди.

Формы синдрома:

1. Персистирующая — часто встречающаяся форма болезни, характеризующаяся вялым и медленным течением. Даже упорная терапия не дает стойкой ремиссии. Исход патологии — развитие почечной недостаточности.

2. 
   Рецидивирующая – частая смена спонтанных обострений и ремиссий, которые достигаются с помощью лекарственной терапии.

3. Эпизодическая – развивается в начале основного заболевания и заканчивается стойкой ремиссией.
4. Прогрессирующая — быстрое развитие патологии, приводящее к развитию почечной недостаточности за 1-3 года.

Также выделяют 2 вида синдрома в зависимости от чувствительности к гормонотерапии — гормонорезистентный и гормоночувствительный.

Кто чаще всего страдает от нефротического синдрома?

В случаях первичного нефротического синдрома, причиной которого является идиопатия (самостоятельная болезнь), исследователи не могут точно определить, у каких больных чаще развивается синдром. Тем не менее, поскольку исследователи продолжают изучать связь между генетикой и нефротическим синдромом, возможно, можно будет в будущем предсказывать возникновение синдрома у некоторых детей.

Вторичный тип синдрома чаще развивается, если:

• есть заболевания, которые могут повредить почки человека;
• принимать определенные лекарства (типа НПВП);
• развить определенный виды инфекций.

Профилактика

Профилактика нефритического синдрома состоит в профилактике основных, вызвавших его, заболеваний. При вирусных и бактериальных инфекциях, нарушениях работы сердца и других заболеваниях, которые могут повлиять на работу почек, необходимо обратиться в медицинское учреждения для проведения соответствующего лечения. Все рекомендации врачей стоит выполнять с точностью, обязательно долечив заболевания. Почки – это фильтр организма, который помогает ему избавиться от токсинов. Но этот фильтр тоже засоряется, а очистке не подлежит, поэтому следует внимательно относиться к своему здоровью.

Признаки и симптомы нефротического синдрома

Признаки и симптомы нефротического синдрома могут включать

• отек, чаще всего на ногах, ступнях или лодыжках и реже на руках или лице
• альбуминурия — когда в моче высокий уровень альбумина
• гипоальбуминемия — когда в крови низкий уровень альбумина
• гиперлипидемия — когда уровень холестерина и жира в крови превышает норму

Кроме того, некоторые люди с заболеванием могут наблюдать:

• кровь в моче (гематурия);
• симптомы инфекции, такие как лихорадка, вялость, раздражительность или боль в животе;
• потеря аппетита;
• диарею (понос);
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия).

Особенности нефритического синдрома

Симптоматика, присущая нефритическому синдрому, указывает на наличие нефрита (почечного воспаления). В свою очередь, нефрит способны вызывать следующие патологические процессы:

• поражение вирусными микроорганизмами (гепатита, Корсаки, мононуклеоза, ЕСНО, герпеса и проч.);
• заражение бактериями (брюшного тифа, эндокардита, пневмонии, менингита и др.);
• гломерулонефрит (недуг, который провоцируют стрептококки);
• системные (аутоиммунные) болезни (васкулиты, красная волчанка);
• болезнь Берже (первичное поражение);
• повышенная чувствительность к некоторым медикаментам, вакцинам, физиотерапевтическому воздействию.

Проявление симптоматики обыкновенно наблюдается на 8-е – 16-е сутки после начала влияния на организм негативного причинного фактора. Причём выраженность симптомов постепенно нарастает.

Осложнения

Осложнения нефротического синдрома у ребенка или взрослого человека могут включать:

• Инфекции. Когда почки повреждены, повышается вероятность развития инфекций, поскольку организм теряет белки, обычно защищающие от инфекции. Медицинские работники будут назначать лекарства для лечения инфекций. Дети с нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину и ежегодные прививки от гриппа для предотвращения этих инфекций.
• Сгустки крови (тромбы​). Образование сгустков крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносные сосуды в любом месте тела. Более вероятное появление тромбов наблюдается, когда через мочу теряются белки. Сгустки крови будут лечиться препаратами, разжижающими кровь.
• Высокий уровень холестерина в крови. Когда альбумин проникает в мочу, уровень альбумина в крови падает. Печень вырабатывает больше альбумина, чтобы компенсировать их низкий уровень в крови. В то же время печень вырабатывает больше холестерина. Иногда больным может потребоваться лечение лекарствами для снижения уровня холестерина в крови.
• Недоедание. Потеря белка в крови может привести к потере веса, которая может маскироваться отеком.
• Хроническая болезнь почек. Со временем почки могут утратить свою функцию, что потребует диализа или пересадки почки.
• Острая почечная недостаточность. Повреждение почек может привести к тому, что почки прекратят фильтровать отходы, что требует экстренного вмешательства при диализе.

Классификация

Нефротический синдром бывает:

• Врожденный — развивается до 3-х месячного возраста, быстро прогрессирует почечная недостаточность (до 2-6 летнего возраста).
• Первичный — развивается при различных формах гломерулонефритов.
• Вторичный — на фоне инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез, малярия, гепатит, ВИЧ), внутриутробных инфекций (токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция), системных заболеваний, болезней обмена (амилоидоз, диабет), при наследственных хромосомных болезнях.
• Инфантильный, развивается с 3-х до 12 месяцев жизни и связан с мутациями генов.

Прежде всего нефротический синдром является проявлением гломерулонефрита и встречается при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом возникает через какое-то время после перенесенной стрептококковой инфекции. Пастозность является первым симптомом, который обнаруживается у 95% детей. Отеки локализуется на ногах, лице, в области глаз, в мошонке. У ребенка появляется усталость, учащенное дыхание, сниженный аппетит (вплоть до анорексии) и боли в животе. Тяжелое состояние при ОГН требует госпитализации, строго выполнения диеты, постельного режима и проведения антибактериальной терапии. Вспомогательное лечение включает мочегонные препараты, антигистаминные средства, витаминотерапию, эуфиллин, дезагреганты и мембраностабилизирующие препараты.

Первичный гломерулонефрит связан с нарушениями морфологии (строения) почек. Морфологическими формами первичного гломерулонефрита являются: болезнь минимальных изменений, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, мембранозная нефропатия и фокально-сегментарный гломерулосклероз. При минимальных изменениях мембрана гломерул проницаема для низкомолекулярных белков (альбумин, трансферрин), поэтому развивается селективная протеинурия.

При более выраженных изменениях в гломерулярном фильтре происходит фильтрация крупных белков (глобулинов). В детском возрасте преобладают минимальные изменения в почках, поэтому биопсия у детей с впервые возникшим нефротическим синдромом и селективной протеинурией не проводится. Если имеет место смешанный нефротический синдром (артериальная гипертензия и гематурия), а также неэффективность кортикостероидной терапии, то возможны другие варианты гломерулонефрита, и они требуют морфологического исследования биопсийного материала. Обычно 90% больных с болезнью минимальных изменений хорошо отвечают на кортикостероиды, а при фокально-сегментарном гломерулосклерозе на них реагирует только 20% детей.

Проявлением идиопатической мембранозной нефропатии также является нефротический синдром, который появляется в дебюте заболевания. Течение заболевания может быть с ремиссиями и рецидивами. Полная ремиссия является хорошим признаком в отношении выживаемости. Частичная ремиссия тоже снижает риск развития хронической почечной недостаточности. Спонтанные полные ремиссии ПС возникают у 20% больных, а спонтанные частичные — у 15%. Ремиссии могут наступать через 14-18 месяцев от начала заболевания. У половины больных нефротический синдром имеет персистирующую форму (длительно текущая). При персистирующем нефротическом синдроме за 10 лет возможно развитие терминальной ХПН. Такие больные подвержены возникновению инфекций и тромбоэмболических осложнений.

Среди первичной патологии почек у детей можно назвать липоидный нефроз. В педиатрии этим термином обозначают отдельную форму гломерулонефрита, протекающего с минимальным изменением клубочков. Данная патология характеризуется белково-липоидной дистрофией эпителия канальцев. Чаще встречается у детей от 1 до 6 лет и является редким заболеванием. Этиология его не известна, но большинством исследователей рассматривается как наследственная ферментопатия подоцитов (внешние клетки клубочкового капилляра). Первично поражаются подоциты и возникает деструкция их ножек, подоциты отслаиваются от базальной мембраны. Учитывая то, что подоциты несут несколько функций в почечном фильтре (в том числе и ограничивают прохождение белков с отрицательным зарядом), это влечет нарушение фильтрации. Таким образом, поражение почек при этом заболевании имеет дистрофический характер.

Раньше липоидный нефроз рассматривался как самостоятельное заболевание, но позже выяснилось, что его причиной может быть туберкулез, остеомиелит, малярия, дифтерия, сифилис, дизентерия, энтероколит хронического течения, лимфогранулематоз и интоксикации (свинцовая и ртутная). При данных заболеваниях причинами нефроза становятся выраженные расстройства обмена веществ — жирового и белкового. Клеточное питание и проницаемость капилляров клубочков при этом нарушается. Белковые частицы и липоиды, которые содержатся в первичной моче, проникают через мембрану канальцев, вызывая дистрофические изменения в клетках.

Заболевание развивается постепенно и никакого дискомфорта со стороны почек больные не ощущают. Их могут беспокоить значительные отеки. У больного увеличиваются почки, достигая веса 250 г. Микроскопически определяется утолщение базальной мембраны в связи с потерей отростков подоцитами. Строма почек пропитана холестерином и липидами. При лечении липоидный нефроз имеет благоприятный прогноз, при отсутствии лечения развивается нефросклероз, в конечном счете ведущий к ХПН.

Значительное поражение почек отмечается при наследственных формах амилоидоза и вторичном амилоидозе. При первичном амилоидозе отмечается выпадение амилоида (аномальный белок) в почечной ткани, но нефротический синдром и ХПН не успевают развиться. Нарастающая протеинурия на фоне кардиомегалии наводит на мысль о наличии первичного амилоидоза. Во многих случаях в моче определяется белок Бенс-Джонса.

Нефротический синдром при амилоидозе, в отличие от такового при гломерулонефрите, возникает после длительной протеинурии. В отличие от гломерулонефрита отечный синдром при данном заболевании чаще всего развивается на фоне нормального или пониженного давления.

Вторичный амилоидоз возникает на фоне длительно текущих заболеваний воспалительного характера — остеомиелит, ревматоидный артрит, туберкулез, язвенный колит, лимфогранулематоз, опухоли. В клиническом течении амилоидоза почек выделяется несколько стадий: бессимптомная стадия, протеинурическая, нефротическая, уремическая. Азотемия развивается на фоне нефротического синдрома и низкого давления и в большинстве случаев больные погибают от ХПН.

Очень тяжелое течение имеет некротический нефроз — поражение почек, протекающее с некрозом канальцев, невыраженным изменением клубочков и острой почечной недостаточностью. Выделение этого заболевания в отдельную форму связано с характерными особенностями клинической картины и патологоанатомических изменений в почках.

Некротический нефроз – это острое шокогенное поражение почек инфекционного или токсического генеза, которое сопровождается нарушением кровоснабжения органа, ишемией и некрозом канальцев. Причинами шоковой почки становятся ожоги, травмы, септические состояния, непроходимость кишечника, тяжелые инфекционные заболевания (дизентерия, малярия, холера, лептоспироз, дифтерия).

Особой группой являются некронефрозы, которые вызваны внутрисосудистым гемолизом (разрушение эритроцитов), возникающим при переливании несовместимой крови. Независимо от причины во всех случаях тяжелые поражения почек приводят к анурии, а потом — к уремии и острой почечной недостаточности.

Высокие концентрации ртути вызывают острый некронефроз и значительно реже — нефротический синдром. Соединения ртути вызывают поражение сосудов почек, а при тяжелых острых интоксикациях развивается очаговый экстракапиллярный гломерулонефрит с поражением канальцев. При легком и умеренно выраженном хроническом отравлении ртутью изменяется большей частью тубулярный аппарат, что проявляется наличием в моче эритроцитов, белка и цилиндров. Имеется тенденция к уменьшению канальцевой реабсорбции. В редких случаях развивается хронический гломерулонефрит.

В первые дни при некротическом нефрозе преобладают симптомы отравления, быстро развивается олигурия (уменьшается количество мочи до 300-400 мл в сутки) и анурия, которая длится до 6-7 дней. В моче появляется незначительное количество белка, эритроцитов и единичные лейкоциты. По мере нарастания процесса быстро развивается почечная недостаточность, проявляющаяся увеличением в крови азотистых шлаков и развитием ацидоза. У больного появляются рвота, слабость, апатия, ступор и уремическая кома. Начается перикардит, плеврит и развивается патологическое дыхание Куссмауля.

Среди лекарственных препаратов выраженным нефротоксическим действием оказывают аминогликозиды. По степени нефротоксичности на первом месте стоит неомицин, потом гентамицин, за ним следует мономицин и канамицин. Неомициновый нефроз протекает с протеинурией, энзимурией, повышением уровня креатинина и мочевины. В редких случаях развивается олигурия. Также нефротоксическое действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты, препараты платины и рентгеноконтрастные вещества.

Диагностика

Чтобы диагностировать нефротический синдром, врач сначала изучит историю болезни. Опросит о симптомах, лекарствах, которые принимались, и о том, есть ли какие-либо проблемы со здоровьем. Врач также проведет медицинский осмотр. Это может включать в себя такие процедуры, как измерение артериального давления и прослушивание сердцебиения.

Далее врач может назначить исследований биологических жидкостей,которые включают анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и биопсию.

Биопсия почки — это процедура, которая включает взятие небольшого кусочка почечной ткани для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в амбулаторном центре или больнице. Обычно специалист делает местную анестезию, однако в некоторых случаях может потребоваться общий наркоз. Патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний, — исследует взятые кусочки ткани в лаборатории.

В чем разница между синдромами

Отличия нефритического от нефритического синдрома — в клинических и в лабораторных проявлениях. Если в первом случае большинство пациентов сталкивается с анемией на фоне гематурии, головными болями и повышенным давлением, то во втором случае отмечается плохое самочувствие, сильная слабость, атрофия мышц, более выраженная анемия, протеинурия. Для удобства восприятия разницы между двумя заболеваниями, приведем таблицу:

Разница между заболеваниями присутствует и в показателях биохимического исследования крови. При нефрите часто отмечается гипопротеинемия, а при нефрозе уровень белка поднимается до критических показателей (до 60 г/л). Также для нефроза характерно снижение содержания альбумина.

Лечение нефротического синдрома

Медицинские работники решат, как лечить нефротический синдром, основываясь на его типе:

• первичный тип: медикаменты;
• вторичный нефротический синдром: лечить основное заболевание;
• врожденный тип синдрома: лекарства, операция по удалению одной или обеих почек и трансплантация.

Первичный нефротический синдром

Идиопатический нефротический синдром лечат с помощью нескольких видов лекарств, контролирующих иммунную систему, удаляющих лишнюю жидкость и понижающих кровяное давление.

​Препараты контролирующие работу иммунной системы. Кортикостероиды — это группа препаратов, снижающие активность иммунной системы, уменьшающие количество альбумина, теряемого мочой, и уменьшающие отеки. Обычно используются преднизон или связанный с ним кортикостероид для лечения идиопатического нефротического синдрома. Около 90 процентов пациентов достигают ремиссии с ежедневным применением кортикостероидов в течение 6 недель, а затем через несколько дней в несколько меньших дозах в течение тех же 6 недель. Ремиссия — это период, когда у больного нет симптомов.

Многие пациенты испытывают рецидивы после начальной терапии, и медицинские работники лечат их коротким курсом кортикостероидов до тех пор, пока болезнь снова не перейдет в ремиссию. У детей и пожилых могут быть множественные рецидивы; однако они чаще всего восстанавливаются без долговременного повреждения почек.

Когда у ребенка частые рецидивы или он не реагирует на лечение, врач может назначить другие лекарства, которые снижают активность иммунной системы. Эти лекарства не дают организму вырабатывать антитела, которые могут повредить ткани почек. Они включают:

• Циклофосфамид;
• Такролимус;
• Циклоспорин;
• Микофенолят.

Терапевтические мероприятия

Лечение нефритического синдрома заключается в устранении основного заболевания, ставшего его первопричиной. Больных госпитализируют в отделение нефрологии. Специалисты рекомендуют пациентам ограничить употребление жидкости, контролировать диурез, соблюдать постельный режим.

Больным назначают диетотерапию, заключающуюся в полном исключении из рациона соли и ограничении белковых продуктов. Разрешены: вегетарианские супы, молочные и кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы и мяса, крупяные изделия, морсы, отвар шиповника, натуральные соки. Запрещены пряные, маринованные, острые, копченые блюда, крепкий кофе, чай, алкоголь. Питание должно быть сбалансированным и обогащенным витаминами.

Медикаментозная терапия:

1. 
   При инфекционной этиологии синдрома назначают противомикробные средства – «Цефалексин», «Амоксициллин», «Азитромицин».

2. Иммуносупрессивная терапия проводится с помощью цитостатиков и глюкокортикоидов – «Преднизолона», «Метилпреднизолона».
3. Диуретики снижают объем циркулирующей крови – «Диакарб», «Верошпирон».
4. Антиагреганты и антикоагулянты – «Курантил», «Гепарин».
5. Для лечения артериальной гипертензии применяют блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Бисопролол».
6. Пре- и пробиотики позволяют восстановить микрофлору кишечника – «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Энтерол».
7. Иммуностимуляторы повышают сопротивляемость организма к инфекции – «Имунорикс», «Исмиген».
8. Поливитамины – «Витрум», «Центрум».
9. Фитопрепараты, поддерживающие функции почек – «Цистон», «Канефрон».
10. НПВС по показаниям – «Ибупрофен», «Нурофен», «Диклофенак».
11. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Цетрин», «Диазолин».
12. Восстановление гемодинамики и улучшение микроциркуляции – «Актовегин», «Кавинтон».
13. Диализотерапия и плазмообмен показаны при стремительном развитии почечной недостаточности.

Фитотерапия, применяемая для облегчения симптомов патологии: настой сушеного шиповника, листьев березы, одуванчика, хвоща полевого, сок сельдерея, березовый сок, отвар рыльцев кукурузы, облепихи.

Если длительная симптоматическая терапия и строгий режим не позволяют восстановить функцию почек и устранить причину недуга, переходят к более радикальным мерам — трансплантации почки.

Прогноз

Прогноз нефротического синдрома может варьироваться. Это зависит от того, что является первопричиной, а также от общего состояния здоровья.

Некоторые заболевания, вызывающие нефротический синдром, проходят самостоятельно или при лечении. После лечения основного заболевания нефротический синдром должен улучшиться. Однако другие заболевания могут в конечном итоге привести к почечной недостаточности, даже при лечении. Когда это произойдет, потребуется диализ и, возможно, пересадка почек.

Если имеются тревожные симптомы или предполагается, что возможен нефротический синдром, запишитесь на прием к врачу, чтобы обсудить возникшие у вас опасения.

Предупреждающие меры

Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие синдрома:

• Своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний почек,
• Осторожный прием нефротоксических лекарств под врачебным контролем,
• Санация очагов хронической инфекции,
• Предупреждение патологий, проявляющихся нефротическим синдромом,
• Диспансерное наблюдение у нефролога,
• Ограничение психоэмоциональных нагрузок, стрессов,
• Исключение физического перенапряжения,
• Своевременная пренатальная диагностика врожденного недуга,
• Правильно и сбалансированное питание,
• Ежегодное прохождение профосмотра у врачей,
• Анализ родословной с оценкой почечных и внепочечных заболеваний у ближайших родственников.

Прогноз синдрома неоднозначный. Он зависит от этиопатогенетических факторов, возрастных и индивидуальных особенностей больного, проводимого лечения. Полное выздоровление при данном недуге практически невозможно. У больных рано или поздно происходит рецидив патологии и ее быстрое прогрессирование. Исходом синдрома нередко становится хроническая дисфункция почек, азотемическая уремия или смерть больного.

Основные симптомы болезни

Поскольку почки являются жизненно важными органами и заболевание их способно не только снизить качество, комфортность существования, но в запущенной стадии привести к летальному исходу, то игнорировать симптомы почечных недугов нельзя. К числу таких важных «звоночков» организма о серьёзных неполадках с почками относят:

• регулярную отёчность лица, рук, ног;
• гематурию и макрогематурию – визуально заметные кровяные тельца в урине (покраснение мочи);
• наличие белка в моче (маркер нефрита);
• олигоанурию – вторую степень обострённой почечной недостаточности с уменьшением выделения урины;
• импетиго – кожный недуг, вызванный стрептококками, стафилококками;
• скарлатину.

У синдромов схожие симптомы и есть различия в терапии данной почечной патологии

Существуют также неспецифические признаки, которые сами по себе могут свидетельствовать о мелких или крупных проблемах во многих системах организма, но в сочетании с вышеописанной симптоматикой с большой долей вероятности сигнализируют о разладе в работе почек:

• непроходящие болевые ощущения в голове, животе, пояснице;
• снижение аппетита, резкое уменьшение веса;
• ощущение слабости, разбитости;
• тошнота, рвота;
• часто повышенное артериальное давление;
• сердечная недостаточность в острой фазе.